คำอธิบาย:

คาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนประกอบที่จำเป็นและสำคัญที่สุดของอาหาร คนเราบริโภคคาร์โบไฮเดรตต่างๆ 400-600 กรัมต่อวัน
ในฐานะผู้มีส่วนร่วมที่จำเป็นในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะรวมอยู่ในการเผาผลาญเกือบทุกประเภท: กรดนิวคลีอิก(ในรูปของไรโบสและดีออกซีเซอร์โบส), โปรตีน (เช่น ไกลโคโปรตีน), ลิพิด (เช่น ไกลโคลิพิด), นิวคลีโอไซด์ (เช่น อะดีโนซีน), นิวคลีโอไทด์ (เช่น ATP, ADP, AMP), ไอออน (เช่น โดยให้พลังงานสำหรับการขนส่งผ่านเมมเบรนและการกระจายตัวภายในเซลล์)
ความผิดปกติมากมายของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตถูกจัดกลุ่มตามอัตภาพออกเป็นหลายกลุ่ม: ไกลโคจีโนส, เฮกโซสและเพนโตซีเมีย, อะไกลโคจีโนส ความผิดปกติที่ระบุไว้ถือเป็นรูปแบบทั่วไปของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

อาการ:

ภาพทางคลินิกของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตถูกกำหนดโดยโรคประจำตัว
ตัวอย่างของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบางอย่าง:
Glycogenosis เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคเจนพร้อมกับการสะสมทางพยาธิวิทยาของไกลโคเจนในอวัยวะ
โรคของ Gierke คือภาวะไกลโคจีโนซิสที่เกิดจากการขาดกลูโคส-6-ฟอสฟาเตสแต่กำเนิด ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีอยู่ในเซลล์ของตับและไต กลูโคส-6-ฟอสเฟตจะแยกกลูโคสอิสระออกจากกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่งทำให้การเปลี่ยนผ่านของเมมเบรนของกลูโคสจากเซลล์ของอวัยวะเหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือด เมื่อขาดกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส กลูโคสจะยังคงอยู่ในเซลล์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพัฒนา ไกลโคเจนสะสมในไตและตับซึ่งนำไปสู่การขยายอวัยวะเหล่านี้ มีการกระจายไกลโคเจนภายในเซลล์ไปสู่การสะสมที่สำคัญในนิวเคลียส ปริมาณกรดแลคติคในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งกลูโคส -6-ฟอสเฟตจะถูกถ่ายโอนอย่างเข้มข้น ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากคาร์โบไฮเดรต
เด็กที่ป่วยมักจะเสียชีวิตเร็ว B1. ออกซิเดชันของกรดไพรูวิคหยุดชะงัก เนื่องจากวิตามินบี 1 เป็นส่วนหนึ่งของโคเอ็นไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ กรดไพรูวิกสะสมมากเกินไปและถูกเปลี่ยนเป็นกรดแลคติคบางส่วนซึ่งมีปริมาณเพิ่มขึ้นเช่นกัน หากการออกซิเดชันของกรดไพรูวิคบกพร่อง การสังเคราะห์อะเซทิลโคลีนจะลดลงและการส่งผ่านของ- การก่อตัวของอะซิติลโคเอ็นไซม์เอจากกรดไพรูวิกจะลดลง เมื่อความเข้มข้นเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า จะเกิดความผิดปกติของความไว, โรคประสาทอักเสบ, อัมพาต ฯลฯ
ด้วยภาวะ hypovitaminosis B1 วิถีเพนโตสฟอสเฟตของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตก็หยุดชะงักเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการก่อตัวของน้ำตาล
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคือการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่นขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุ: โภชนาการ, อารมณ์, ฮอร์โมน, น้ำตาลในเลือดสูงในระหว่างการดมยาสลบ, ขาดอินซูลิน ฯลฯ

สาเหตุ:

1. การละเมิดการไฮโดรไลซิสและการดูดซึมคาร์โบไฮเดรต
2. การรบกวนในการสังเคราะห์และการสลายไกลโคเจน
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลาง
4. น้ำตาลในเลือดสูง

การรักษา:

สำหรับการรักษามีการกำหนดดังต่อไปนี้:

พยาธิวิทยาหลักได้รับการรักษา - อาหาร, การแก้ไขยา

เมแทบอลิซึมที่เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์คือชุดของปฏิกิริยาเคมีที่ต่อเนื่องกัน การเปลี่ยนแปลงของพลังงานและสารต่างๆ ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นพื้นฐานของการทำงานปกติของร่างกาย

แพทย์คนใดที่ผู้ป่วยติดต่อสามารถรายงานความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมได้อย่างปลอดภัยเนื่องจากโรคทั้งหมดเกิดขึ้นในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่นเกิดขึ้นกับความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมในร่างกายอาจเป็นได้ทั้งโปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน แร่ธาตุ ฯลฯ แต่การแบ่งส่วนนี้มีเงื่อนไขและขึ้นอยู่กับกระบวนการก่อโรคที่เกิดขึ้น - เมแทบอลิซึมทุกประเภทเชื่อมโยงถึงกันและมีอิทธิพลอย่างมากต่อกันและกัน

พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของความผิดปกติของการเผาผลาญคือการเปลี่ยนแปลงปฏิสัมพันธ์ที่กลมกลืนของสารที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญส่วนเกินหรือการขาดสารเหล่านี้ตลอดจนการรบกวนในปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงที่นำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ระดับกลางและการก่อตัวของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญขั้นสุดท้ายอย่างไม่สมส่วน

สาเหตุของความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมนั้นมีความหลากหลาย โดยมีบทบาทสำคัญในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและพยาธิสภาพของอวัยวะและระบบที่ควบคุมกระบวนการเผาผลาญ

ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน

เป็นที่รู้กันว่าโปรตีนเป็นหลัก วัสดุก่อสร้างสำหรับร่างกายมนุษย์และมีบทบาทสำคัญในการดำเนินการตามหน้าที่ที่สำคัญของมัน โดยไม่มีข้อยกเว้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งหมดเกิดขึ้นโดยมีการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนซึ่งเป็นไปได้ในทุกขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงในร่างกาย:

1. การรบกวนกระบวนการดูดซึมโปรตีนซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหาร (เสื่อมของเนื้อเยื่อลำไส้, ความอดอยาก, องค์ประกอบของอาหารที่ไม่สมดุลในแง่ของส่วนประกอบของกรดอะมิโน)
2. การหยุดชะงักของกระบวนการสังเคราะห์โปรตีนของธรรมชาติที่ได้มาและทางพันธุกรรมซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงปริมาณของโปรตีนที่สังเคราะห์หรือการก่อตัวของโปรตีนที่มีโครงสร้างโมเลกุลที่เปลี่ยนแปลง (การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน, ความผิดปกติของระบบประสาทและภูมิคุ้มกัน, ข้อผิดพลาดทางจีโนม ).
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนที่นำไปสู่ความไม่สมดุลในกระบวนการของการปนเปื้อน (การก่อตัว) และการปนเปื้อนของออกซิเดชั่น (การทำลาย) ของกรดอะมิโน (การตั้งครรภ์, การรักษาด้วยซัลโฟนาไมด์, การอดอาหาร, โรคตับอย่างรุนแรง, ตับอ่อนอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะขาดออกซิเจน, การอดอาหาร, การบาดเจ็บ ).
4. การรบกวนในระยะสุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีนซึ่งนำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่สลายไนโตรเจนและการชะลอตัวของการกำจัดออกจากร่างกาย (โรคตับและไต, ภาวะขาดออกซิเจน, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ข้อผิดพลาดทางจีโนม)
5. ความผิดปกติขององค์ประกอบโปรตีนในเลือด นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในปริมาณรวมหรือความไม่สมดุลของอัตราส่วนของเศษส่วน (เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาเกือบทั้งหมด ความผิดปกติแต่กำเนิดของการสร้างโปรตีน การอดอาหาร การสูญเสียเลือด การสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ) .

สัญญาณของความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน

อาการของความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนปรากฏทั้งเมื่อมีสารอาหารนี้มากเกินไปและมีข้อบกพร่อง:

โปรตีนส่วนเกิน	การขาดโปรตีน
ความอยากอาหารลดลงหรือขาด ความผิดปกติของลำไส้ (ท้องผูกและท้องเสีย) พยาธิวิทยาของไต, ไตวาย เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลาง เกลือสะสมในเนื้อเยื่อ โรคกระดูกพรุน โรคข้ออักเสบ ไขมันพอกตับ เพิ่มโปรตีนในพลาสมาในเลือด	กล้ามเนื้ออ่อนแรงและความดันโลหิตต่ำ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาการง่วงนอนอ่อนแรง ประสิทธิภาพลดลง ผมและเล็บเปราะ ผิวหนังหย่อนคล้อย น้ำหนักลดจนเสื่อม พัฒนาการทางร่างกายที่ล่าช้าในเด็ก ความฉลาดและการทำงานของความรู้ความเข้าใจในเด็กลดลง เพิ่มร่างกายคีโตนในปัสสาวะ บ่อย โรคติดเชื้อตามกฎแล้วหากขาดโปรตีนวัณโรคปอดและรูปแบบนอกปอดจะพัฒนา

โรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน

โปรตีนส่วนเกิน	การขาดโปรตีน
1. โรคเกาต์	1. ควาชิกอร์
อาการปวดบวมและแดงอย่างกะทันหันในข้อต่อกระดูกฝ่าเท้าข้อแรก อุณหภูมิสูงถึง 39 องศาเซลเซียส polyarthritis โรคเกาต์ ต่อมน้ำเหลือง (โทฟี) ที่ข้อศอก เท้า หู นิ้ว	น้ำหนักน้อยเกินไป ความอ่อนแอความเกียจคร้านภาวะซึมเศร้า บวมจนเป็นน้ำในช่องท้อง สติปัญญาและการพัฒนาทางกายภาพล่าช้า การขาดโปรตีน, ไลโปโปรตีน, โพแทสเซียม, ฟอสเฟต, แมกนีเซียมในเลือด รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง
2. โรคอ้วน	2. โภชนาการเสื่อม
น้ำหนักเพิ่มขึ้น หายใจลำบาก ความดันโลหิตสูง ความเปราะบางของกระดูก	น้ำหนักน้อยเกินไป บวม ระดับโปรตีนไลโปโปรตีนกลูโคสในเลือด เพิ่มคีโตนในปัสสาวะ รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

คาร์โบไฮเดรตทำหน้าที่สร้างพลังงานที่สำคัญและบำรุงเซลล์สมอง เป็นคาร์โบไฮเดรตที่ชดเชยการสูญเสียพลังงานทันทีภายใต้ภาระและสถานการณ์ที่ตึงเครียดต่างๆ ร่างกายมนุษย์ตอบสนองอย่างรุนแรงต่อทั้งการเพิ่มขึ้นของระดับกลูโคสและการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดและโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมักจะเกิดขึ้นกับบุคคลตลอดชีวิต นอกจากนี้ระดับน้ำตาลในเลือดที่สำคัญอาจถึงแก่ชีวิตได้

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นไปได้ในประเภทต่อไปนี้:

1. การไฮโดรไลซิสบกพร่อง (การย่อย) ของคาร์โบไฮเดรตและการดูดซึมซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ความอดอยากคาร์โบไฮเดรตของร่างกาย (การขาดเอนไซม์, วัยเด็ก, การอักเสบของลำไส้เล็ก, พิษ, การขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของตับ, ภาวะขาดวิตามิน B1)
2. การละเมิดการสังเคราะห์ไกลโคเจน - เพิ่มการสลายหรือลดการสังเคราะห์ซึ่งนำไปสู่การผลิตพลังงานจากโปรตีนและความเป็นพิษของร่างกาย (การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางมากเกินไป, การทำงานหนัก, โรคตับอักเสบ)
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคเจนซึ่งการสะสมไกลโคเจนทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ (การขาดเอนไซม์ที่มีมา แต่กำเนิด)
4. ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลางซึ่งเป็นผลมาจากภาวะความเป็นกรดและการหยุดชะงักของกระบวนการเอนไซม์ (ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะ hypovitaminosis B1,)
5. การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดซึ่งเกิดขึ้นได้หลายวิธี - ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทางโภชนาการเนื่องจากการบริโภคน้ำตาลจำนวนมาก น้ำตาลในเลือดสูงจากฮอร์โมนเนื่องจากพยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อ น้ำตาลในเลือดสูงทางอารมณ์เนื่องจากประสบการณ์ทางอารมณ์ที่รุนแรง น้ำตาลในเลือดสูงจากตับอ่อนและตับอ่อนขาดอินซูลินที่นำไปสู่โรคเบาหวาน , น้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากการดมยาสลบบางประเภท (อีเทอร์, มอร์ฟีน, คลอโรฟอร์ม)

สัญญาณของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

อาการของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้นเมื่อขาดและน้ำตาลมากเกินไป:

โรคที่เกิดขึ้นเนื่องจากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง

คาร์โบไฮเดรตส่วนเกิน	การขาดคาร์โบไฮเดรต
1. เบาหวาน	1.
จุดอ่อนทั่วไป กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง ปากแห้ง เพิ่มปริมาณปัสสาวะทุกวัน รอยแตกที่มุมปาก น้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือลดลง	ความอ่อนแอ อาการง่วงนอน ปวดหัว อาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ รู้สึกหิว เหงื่อออก
2. โรคอ้วน	2. โรคของ Gierke
น้ำหนักเพิ่มขึ้น หายใจลำบาก ความดันโลหิตสูง ขาดหายไปหรือช่วงเวลาอิ่มตัวสั้นมาก โรคต่างๆ อวัยวะภายในท่ามกลางความเสื่อมของไขมัน	หายใจลำบาก ภาวะอุณหภูมิเกิน มีเลือดออก การขยายหน้าท้อง ทำให้แคระแกรน การสะสมของไขมันในผิวหนัง (xanthomas) วัยแรกรุ่นล่าช้า

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ไขมันมีบทบาทสำคัญในร่างกายไม่น้อยไปกว่าสารอาหารอื่นๆ ฮอร์โมนของมนุษย์ทั้งหมดมีพื้นฐานจากไขมัน - เนื่องจากไขมันจึงช่วยรักษาสภาวะสมดุลภายใน ไขมันยังมีอยู่ในเนื้อเยื่อประสาทซึ่งรับประกันความเสถียรของโครงสร้างเซลล์และการส่งกระแสประสาทตามปกติ

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันอาจเกิดขึ้นเนื่องจาก:

1. การดูดซึมไขมันในลำไส้เล็กไม่เพียงพอ (ความผิดปกติของตับอ่อน, การขาดกรดน้ำดี, ลำไส้อักเสบ, ภาวะ hypovitaminosis, ตับอ่อนอักเสบ)
2. ลดกิจกรรมไลโปโปรตีนไลเปส (ประเภท I และ V ไขมันในเลือดสูง)
3. ทำให้การทำงานของต่อมใต้สมองอ่อนแอลง ต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์
4. รอยโรคของศูนย์กลางอัตโนมัติของระบบต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสและต่อมหมวกไต (ต่อมใต้สมอง cachexia, โรคแอดดิสัน)
5. การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของโภชนาการ ระบบประสาท(lipodystrophy, lipomatosis)
6. เพิ่มการสร้างคีโตนร่างกาย (คีโตซีส)
7. ผลของรังสีไอออไนซ์
8. การกินมากเกินไปซึ่งปริมาณแคลอรี่รวมของอาหารมีมากกว่าต้นทุนพลังงาน

สัญญาณของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

อาการของความผิดปกติของการเผาผลาญในลักษณะที่เป็นไขมันนั้นแสดงทางคลินิกด้วยความไม่เพียงพอและมีไขมันส่วนเกิน:

โรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ไขมันส่วนเกิน	การขาดไขมัน
1. ภาวะไขมันพอกตับ	1. ความอ่อนล้าของระบบประสาท
อาการปวดเฉียบพลันในบริเวณตับ ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา การเสื่อมสภาพของสภาพผิว แบคทีเรียผิดปกติ คลื่นไส้ ท้องอืด ESR ในเลือดเพิ่มขึ้น	นอนไม่หลับ ความกังวลใจ สูญเสียความกระหาย ความจำเสื่อม ปวดศีรษะ เหงื่อออกเพิ่มขึ้น เพิ่มความไวต่อสิ่งเร้าภายนอก
2. หลอดเลือด	2. เสื่อมสมรรถภาพทางเพศ
IHD และภาวะแทรกซ้อน (โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจวาย) หายใจลำบาก ความเหนื่อยล้า ความดันโลหิตสูง อาการวิงเวียนศีรษะ เสียงรบกวนในหัว อุณหภูมิของแขนขาลดลง	การหยุดชะงักของรอบประจำเดือน ความใคร่ลดลง ปวดบริเวณรังไข่ ความเป็นไปไม่ได้ของความคิด การแท้งบุตรโดยธรรมชาติ

ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ

น้ำเป็นของเหลวที่จำเป็นและจำเป็นสำหรับสภาวะสมดุล ซึ่งคิดเป็นมากกว่าครึ่งหนึ่งของน้ำหนักตัวของผู้ใหญ่เล็กน้อย ความสมดุลของน้ำปกติหมายถึงปริมาณน้ำที่เข้าและออกจากร่างกายในปริมาณเท่ากัน (ประมาณ 2.5 ลิตร)

การละเมิดการเผาผลาญของน้ำอาจเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของการกักเก็บของเหลวทางพยาธิวิทยาในร่างกาย เงื่อนไขทั้งสองเป็นอันตรายและส่งผลร้ายแรงต่อสุขภาพของมนุษย์: ตัวอย่างเช่นเมื่อมีภาวะขาดน้ำจะทำให้เลือดหนาขึ้นอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดต้องทนทุกข์ทรมานโดยเฉพาะระบบประสาทส่วนกลางและระบบทางเดินอาหาร เมื่อมีอาการบวมน้ำการทำงานของระบบขับถ่ายจะหยุดชะงักการส่งออกของหัวใจจะลดลง และความดันเพิ่มขึ้น

ภาวะขาดน้ำ	การกักเก็บน้ำในร่างกาย
หากมีปริมาณของเหลวเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ: สถานการณ์ฉุกเฉินขาดน้ำดื่ม กลืนลำบากเนื่องจากพยาธิสภาพของหลอดอาหาร (atresia, เนื้องอก) โรคของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งมีลักษณะขาดความกระหาย (, ความบกพร่องทางจิตอย่างรุนแรง) ทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กที่ป่วยหนัก และผู้ใหญ่ (โคม่า อาการบาดเจ็บที่ศีรษะ)	สำหรับพิษจากน้ำ: ภาวะช็อก ระยะเวลาหลังการผ่าตัด เบาหวานเบาจืด
เมื่อขาดอิเล็กโทรไลต์: การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ผ่านทางเดินอาหาร (กระเพาะและลำไส้อักเสบ, การติดเชื้อในลำไส้, พิษของสตรีมีครรภ์, ทางเดินน้ำดีและลำไส้เล็ก) การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ผ่านทางไต (โรคไตอักเสบ, โรคแอดดิสัน) การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ผ่านผิวหนัง (เหงื่อออกมากเกินไป)	สำหรับอาการบวม: อาการบวมน้ำภายในเซลล์ ท้องมาน น้ำในช่องท้อง ไฮโดรทรวงอก เยื่อหุ้มหัวใจ อะนาซาร์กา ไฮโดรเซล อาการบวมน้ำที่แพ้
ด้วยการหายใจเร็วเกินไปของปอด - อาการหายใจเร็วเกินในเด็ก
สำหรับภาวะโพลียูเรีย: โรคเบาหวาน โรคไตเรื้อรัง (pyelonephritis, โรคไตอักเสบ) polyuria แต่กำเนิด

ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ

แร่ธาตุเป็นส่วนประกอบทางโครงสร้างของเซลล์และมีอยู่ในเอนไซม์ วิตามิน ฮอร์โมน และเม็ดสี สิ่งเหล่านี้คือตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพของปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาและความคงตัวของสถานะกรดเบสของร่างกาย

เมแทบอลิซึมของแร่ธาตุลดลงหนึ่งระดับหรืออย่างอื่นในเกือบแปดสิบเปอร์เซ็นต์ของประชากร มีสาเหตุหลายประการสำหรับความผิดปกตินี้: ความเครียด ชีวิตที่เร่งรีบในเมืองใหญ่ ความไม่เอื้ออำนวย สิ่งแวดล้อม, ความหลงใหลในอาหาร, อาหารที่ไม่สมดุล, หงุดหงิด, นิสัยไม่ดี ความไม่สมดุลขององค์ประกอบของแร่ธาตุนำไปสู่การรบกวนการเผาผลาญสารอาหาร, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการหมัก, ภูมิคุ้มกันอ่อนแอและความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ

ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุมีอาการดังต่อไปนี้:

• ผมร่วง
• เล็บเปราะ
• สิวหัวดำและสิว
• นอนไม่หลับ
• สูญเสียการมองเห็น
• ภูมิคุ้มกันลดลง
• อาการแพ้
• ภูมิคุ้มกันลดลง
• ความผิดปกติของลำไส้
• ความใคร่ลดลง

การรบกวนของการเผาผลาญแร่ธาตุสามารถเกิดขึ้นได้สำหรับจุลภาคหรือธาตุแต่ละชนิด เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดคือ:

1. Calcinosis เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม พยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับการสะสมของเกลือแคลเซียมในเซลล์หรือสารระหว่างเซลล์ สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะและโครงสร้างของร่างกายที่เกิดการสะสมของแคลเซียม
2. โรควิลสันคือความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดง ปริมาณทองแดงในเซลล์จะเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ตับและปมประสาทฐานของสมอง และโครงสร้างที่ได้รับผลกระทบจะเสื่อมลง
3. ภาวะโพแทสเซียมสูงคือการเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด มักเกิดขึ้นเมื่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเสียหายและนำไปสู่ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับการขาดหรือเกินวิตามินบางชนิดในร่างกายก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน (ดู) Hypovitaminosis และ avtiminosis มักได้รับการวินิจฉัยในเด็ก Hypervitaminosis เป็นพยาธิสภาพที่หายากซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ที่ใช้วิตามินอย่างไม่รอบคอบหรือไม่ปฏิบัติตามปริมาณการใช้

การรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่ซับซ้อนซึ่งไม่ได้มีลักษณะมา แต่กำเนิดซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางโภชนาการสามารถทำได้ง่าย ๆ โดยการแก้ไขอาหารและการควบคุมอาหาร อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาเป็นเรื่องยาก แต่การป้องกันภาวะดังกล่าวเป็นเรื่องง่ายโดยดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีและปฏิบัติตามหลักการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ!

(คำถาม: 6)

การทดสอบนี้มีไว้สำหรับเด็กอายุ 10-12 ปี ช่วยให้คุณกำหนดได้ว่าบุตรหลานของคุณอยู่ในกลุ่มเพื่อนที่ใด เพื่อประเมินผลลัพธ์อย่างถูกต้องและรับคำตอบที่แม่นยำที่สุด คุณไม่ควรให้เวลาคิดมากนัก ขอให้ลูกตอบคำถามแรกที่เขานึกถึง...

อาการของโรค - ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

การละเมิดและสาเหตุตามหมวดหมู่:

การละเมิดและสาเหตุตามลำดับตัวอักษร:

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต -

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต, กระบวนการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย การสลายตัวด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ระดับกลางและขั้นสุดท้ายตลอดจนการก่อตัวใหม่จากสารประกอบที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตหรือการเปลี่ยนคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวให้เป็นคาร์โบไฮเดรตที่ซับซ้อนมากขึ้น

หลัก บทบาทของคาร์โบไฮเดรตกำหนดโดยฟังก์ชันพลังงานของพวกมัน ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นแหล่งพลังงานของร่างกายทันที ความเร็วของการสลายตัวและการเกิดออกซิเดชันตลอดจนความเป็นไปได้ของการสกัดอย่างรวดเร็วจากคลังทำให้มีการระดมทรัพยากรพลังงานในกรณีฉุกเฉินโดยมีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกรณีของการกระตุ้นทางอารมณ์ ภาระของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง ฯลฯ

ระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ที่ 3.3-5.5 มิลลิโมล/ลิตร(60-100 มก.%) และเป็นค่าคงที่สมดุลที่สำคัญที่สุดของร่างกาย ระบบประสาทส่วนกลางมีความไวต่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นพิเศษ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเล็กน้อยนั้นเกิดจากความอ่อนแอและความเหนื่อยล้าทั่วไป เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเป็น 2.2-1.7 มิลลิโมล/ลิตร (40-30 มก.%) อาการชัก เพ้อ หมดสติ รวมถึงปฏิกิริยาทางพืชจะเกิดขึ้น: เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงในรูของหลอดเลือดที่ผิวหนัง, ฯลฯ เรียกว่า “ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโคม่า” การนำกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือดจะช่วยขจัดความผิดปกติเหล่านี้ได้อย่างรวดเร็ว

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต:

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

1. การละเมิดการไฮโดรไลซิสและการดูดซึมคาร์โบไฮเดรต

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตบกพร่องเนื่องจากเอนไซม์อะไมโลไลติกของระบบทางเดินอาหารไม่เพียงพอ (อะไมเลสของน้ำตับอ่อน ฯลฯ ) ในเวลาเดียวกัน คาร์โบไฮเดรตที่ให้มาพร้อมกับอาหารจะไม่ถูกย่อยเป็นโมโนแซ็กคาไรด์และไม่ถูกดูดซึม ความอดอยากคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้น

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตยังทนทุกข์ทรมานเมื่อฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสในผนังลำไส้บกพร่องซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการอักเสบในลำไส้หรือเมื่อได้รับพิษจากสารพิษที่ขัดขวางเอนไซม์เฮกโซไคเนส (phloridzin, monoiodoacetate) ไม่มีฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสในผนังลำไส้และไม่เข้าสู่กระแสเลือด

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตจะถูกรบกวนได้ง่ายโดยเฉพาะในทารกที่ยังมีเอนไซม์ย่อยอาหารและเอนไซม์ที่ให้ฟอสโฟรีเลชั่นและดีฟอสโฟรีเลชั่นไม่เต็มที่

สาเหตุของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบกพร่องเนื่องจากการไฮโดรไลซิสและการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง:
- ภาวะขาดออกซิเจน
- การทำงานของตับบกพร่อง - การก่อตัวของไกลโคเจนจากกรดแลคติคบกพร่อง - ภาวะความเป็นกรด (hyperlaccidemia)
- ภาวะวิตามินต่ำ B1

2. การรบกวนในการสังเคราะห์และการสลายไกลโคเจน

การสังเคราะห์ไกลโคเจนอาจเปลี่ยนแปลงไปสู่การเพิ่มขึ้นหรือลดลงทางพยาธิวิทยา
การสลายตัวของไกลโคเจนที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเมื่อระบบประสาทส่วนกลางตื่นเต้น แรงกระตุ้นตามเส้นทางที่เห็นอกเห็นใจไปที่คลังไกลโคเจน (ตับ, กล้ามเนื้อ) และกระตุ้นการสลายไกลโคเจนและการระดมไกลโคเจน นอกจากนี้อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางทำให้การทำงานของต่อมใต้สมอง, ไขกระดูกต่อมหมวกไตและต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นซึ่งฮอร์โมนที่กระตุ้นการสลายตัวของไกลโคเจน

การเพิ่มขึ้นของการสลายไกลโคเจนพร้อมกับการบริโภคกลูโคสในกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นพร้อมกันเกิดขึ้นระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อหนัก

การสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ลดลงเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบในตับ - ตับอักเสบซึ่งในระหว่างนั้นการทำงานของการสร้างไกลโคเจนจะหยุดชะงัก

เมื่อขาดไกลโคเจน พลังงานของเนื้อเยื่อจะเปลี่ยนไปใช้การเผาผลาญไขมันและโปรตีน การผลิตพลังงานจากการออกซิเดชันของไขมันต้องใช้ออกซิเจนจำนวนมาก มิฉะนั้นร่างกายของคีโตนจะสะสมมากเกินไปและเกิดอาการมึนเมา การก่อตัวของพลังงานเนื่องจากโปรตีนทำให้สูญเสียวัสดุพลาสติก

Glycogenosis เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคเจนพร้อมกับการสะสมทางพยาธิวิทยาของไกลโคเจนในอวัยวะ

โรคของ Gierke คือภาวะไกลโคจีโนซิสที่เกิดจากการขาดกลูโคส-6-ฟอสฟาเตสแต่กำเนิด ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีอยู่ในเซลล์ของตับและไต กลูโคส-6-ฟอสเฟตจะแยกกลูโคสอิสระออกจากกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่งทำให้การเปลี่ยนผ่านของเมมเบรนของกลูโคสจากเซลล์ของอวัยวะเหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือด เมื่อขาดกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส กลูโคสจะยังคงอยู่ในเซลล์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพัฒนา ไกลโคเจนสะสมในไตและตับซึ่งนำไปสู่การขยายอวัยวะเหล่านี้ มีการกระจายไกลโคเจนภายในเซลล์ไปสู่การสะสมอย่างมีนัยสำคัญในนิวเคลียส ปริมาณกรดแลคติคในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งกลูโคส -6-ฟอสเฟตจะถูกถ่ายโอนอย่างเข้มข้น ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากความอดอยากคาร์โบไฮเดรต
เด็กที่ป่วยมักจะเสียชีวิตเร็ว

ไกลโคจีโนซิสในภาวะขาดแอลฟา-กลูโคซิเดส แต่กำเนิด เอนไซม์นี้จะแยกกลูโคสที่ตกค้างจากโมเลกุลไกลโคเจนและสลายมอลโตส มันมีอยู่ในไลโซโซมและแยกออกจากไซโตพลาสซึมฟอสโฟรีเลส ในกรณีที่ไม่มีα-glucosidase ไกลโคเจนจะสะสมในไลโซโซมซึ่งดันไซโตพลาสซึมออกไปเติมเซลล์ทั้งหมดและทำลายมัน ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ ไกลโคเจนสะสมในตับ ไต และหัวใจ การเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก หัวใจมีขนาดเพิ่มขึ้น เด็กที่ป่วยเสียชีวิตเร็วจากภาวะหัวใจล้มเหลว

3. ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลาง

การรบกวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลางอาจเป็นผลมาจาก:

1. สภาวะที่ไม่เป็นพิษ (เช่น ระบบทางเดินหายใจหรือการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว มีภาวะโลหิตจาง ฯลฯ) ระยะที่ไม่ใช้ออกซิเจนของการเปลี่ยนแปลงคาร์โบไฮเดรตจะมีอิทธิพลเหนือระยะแอโรบิก มีการสะสมกรดแลคติกและกรดไพรูวิกมากเกินไปในเนื้อเยื่อและเลือด ปริมาณกรดแลคติคในเลือดเพิ่มขึ้นหลายครั้ง ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น กระบวนการของเอนไซม์ถูกรบกวน การสร้าง ATP ลดลง

2. ความผิดปกติของการทำงานของตับ ซึ่งโดยปกติส่วนหนึ่งของกรดแลคติคจะถูกสังเคราะห์ใหม่เป็นกลูโคสและไกลโคเจน เมื่อตับได้รับความเสียหาย การสังเคราะห์ใหม่นี้จะหยุดชะงัก ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะเลือดเป็นกรดเกิดขึ้น

3. ภาวะวิตามินต่ำ B1 ออกซิเดชันของกรดไพรูวิคหยุดชะงัก เนื่องจากวิตามินบี 1 เป็นส่วนหนึ่งของโคเอ็นไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ กรดไพรูวิกสะสมมากเกินไปและถูกเปลี่ยนเป็นกรดแลคติคบางส่วนซึ่งมีปริมาณเพิ่มขึ้นเช่นกัน หากการออกซิเดชันของกรดไพรูวิคบกพร่อง การสังเคราะห์อะซิทิลโคลีนจะลดลง และการส่งกระแสประสาทจะหยุดชะงัก การก่อตัวของอะซิติลโคเอ็นไซม์ A จากกรดไพรูวิกจะลดลง เมื่อความเข้มข้นเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า จะเกิดความผิดปกติของความไว, โรคประสาทอักเสบ, อัมพาต ฯลฯ

ด้วยภาวะ hypovitaminosis B1 วิถีเพนโตสฟอสเฟตของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตก็หยุดชะงักเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการก่อตัวของน้ำตาล

4. น้ำตาลในเลือดสูง

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคือการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงประเภทต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุ:

1. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทางโภชนาการ พัฒนาเมื่อถ่าย ปริมาณมากซาฮารา ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงประเภทนี้ใช้เพื่อประเมินสถานะการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (หรือที่เรียกว่าปริมาณน้ำตาล) ในคนที่มีสุขภาพดี หลังจากรับประทานน้ำตาล 100-150 กรัมเพียงครั้งเดียว ปริมาณกลูโคสในเลือดจะเพิ่มขึ้นสูงสุดถึง 1.5-1.7 กรัม/ลิตร (150-170 มก.%) หลังจากผ่านไป 30-45 นาที จากนั้นระดับน้ำตาลในเลือดก็เริ่มลดลง และหลังจาก 2 ชั่วโมงก็ลดลงสู่ระดับปกติ (0.8-1.2 กรัม/ลิตร) และหลังจาก 3 ชั่วโมงก็ลดลงเล็กน้อยด้วยซ้ำ

2. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทางอารมณ์ ด้วยความโดดเด่นอย่างมากของกระบวนการระคายเคืองเหนือกระบวนการยับยั้งในเปลือกสมอง การกระตุ้นจะแผ่ไปยังส่วนพื้นฐานของระบบประสาทส่วนกลาง การไหลของแรงกระตุ้นไปตามเส้นทางที่เห็นอกเห็นใจมุ่งหน้าสู่ตับช่วยเพิ่มการสลายไกลโคเจนในนั้นและยับยั้งการเปลี่ยนคาร์โบไฮเดรตเป็นไขมัน ในเวลาเดียวกัน การกระตุ้นจะกระทำผ่านศูนย์ไฮโปทาลามัสและระบบประสาทซิมพาเทติกที่ต่อมหมวกไต อะดรีนาลีนจำนวนมากจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด กระตุ้นกระบวนการไกลโคจีโนไลซิส

3. ฮอร์โมนน้ำตาลในเลือดสูง เกิดขึ้นเมื่อการทำงานของต่อมไร้ท่อหยุดชะงักซึ่งฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ตัวอย่างเช่นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นพร้อมกับการผลิตกลูคากอนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นฮอร์โมนของα-cells ของเกาะเล็กเกาะ Langerhans ของตับอ่อนซึ่งโดยการกระตุ้นการทำงานของฟอสโฟรีเลสในตับจะส่งเสริมการเกิดไกลโคจีโนไลซิส อะดรีนาลีนก็มีผลเช่นเดียวกัน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดจากกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป (กระตุ้นการสร้างกลูโคโนเจเนซิสและยับยั้งเฮกโซไคเนส) และฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง (ยับยั้งการสังเคราะห์ไกลโคเจนส่งเสริมการก่อตัวของสารยับยั้งเฮกโซไคเนสและกระตุ้นอินซูลินตับ)

4. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในระหว่างการดมยาสลบบางประเภท ในระหว่างการดมยาสลบอีเทอร์และมอร์ฟีน ศูนย์ที่เห็นอกเห็นใจจะตื่นเต้นและอะดรีนาลีนจะถูกปล่อยออกมาจากต่อมหมวกไต ด้วยการดมยาสลบคลอโรฟอร์มจะมาพร้อมกับการละเมิดการทำงานของตับในการสร้างไกลโคเจน

5. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่มีภาวะขาดอินซูลินจะเกิดบ่อยและเด่นชัดที่สุด มันถูกทำซ้ำโดยการทดลองโดยเอาตับอ่อนออก อย่างไรก็ตาม การขาดอินซูลินจะรวมกับอาการไม่สบายทางเดินอาหารอย่างรุนแรง ดังนั้น รูปแบบการทดลองขั้นสูงกว่าของการขาดอินซูลินคือการขาดที่เกิดจากการให้ alloxan (C4H2N2O4) ซึ่งขัดขวางกลุ่ม SH ในเซลล์ β ของเกาะเล็กเกาะ Langerhans ของตับอ่อนซึ่งปริมาณสำรองของกลุ่ม SH มีขนาดเล็ก การขาดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและอินซูลินไม่ทำงาน

การขาดอินซูลินจากการทดลองอาจเกิดจากไดไทโซน ซึ่งขัดขวางสังกะสีในเซลล์ β ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการก่อตัวของเม็ดจากโมเลกุลอินซูลินและการสะสมของมัน นอกจากนี้ ซิงค์ ไดไทโซเนตยังก่อตัวขึ้นในเซลล์ β ซึ่งทำลายโมเลกุลของอินซูลิน

การขาดอินซูลินอาจเป็นตับอ่อนหรือนอกตับอ่อน การขาดอินซูลินทั้งสองประเภทนี้อาจทำให้เกิดโรคเบาหวานได้ (diabetes mellitus)

6. อินซูลินตับอ่อนไม่เพียงพอ

ความล้มเหลวประเภทนี้เกิดขึ้นเมื่อตับอ่อนถูกทำลายโดยเนื้องอกกระบวนการวัณโรคหรือซิฟิลิสหรือในระหว่างกระบวนการอักเสบเฉียบพลันและความเสื่อมในตับอ่อน - ตับอ่อนอักเสบ ในกรณีเหล่านี้ การทำงานของตับอ่อนทั้งหมดจะหยุดชะงัก รวมถึงความสามารถในการผลิตอินซูลินด้วย หลังจากตับอ่อนอักเสบ การขาดอินซูลินจะเกิดขึ้นใน 16-18% ของกรณีเนื่องจากมีการเจริญเติบโตมากเกินไป เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งดูเหมือนว่าจะ "สร้างอิฐ" เซลล์ β ซึ่งขัดขวางการจัดหาออกซิเจน

การขาดอินซูลินเกิดจากการขาดออกซิเจนเฉพาะที่ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ (หลอดเลือด ภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง) ซึ่งปกติการไหลเวียนของเลือดจะรุนแรงมาก ในกรณีนี้กลุ่มซัลไฟด์ในอินซูลินจะกลายเป็นกลุ่มซัลไฮดริลและจะไม่ใช้งาน (ไม่มีฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด)
สันนิษฐานว่าสาเหตุของการขาดอินซูลินอาจเป็นการก่อตัวในร่างกายของ alloxan ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับกรดยูริก (ยูเรียกรด mesoxalic) เนื่องจากการละเมิดการเผาผลาญของพิวรีน

อุปกรณ์โดดเดี่ยวอาจหมดลงได้หลังจากการทำงานเบื้องต้นเพิ่มขึ้น เช่น การบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่ายมากเกินไปซึ่งทำให้เกิดน้ำตาลในเลือดสูง หรือการกินมากเกินไป
ในการพัฒนาภาวะอินซูลินตับอ่อนไม่เพียงพอ บทบาทที่สำคัญเป็นของความด้อยทางพันธุกรรมดั้งเดิมของอุปกรณ์โดดเดี่ยว

7. การขาดอินซูลินนอกตับอ่อน

การขาดสารอาหารประเภทนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของอินซูลินเนส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สลายอินซูลินและก่อตัวในตับเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น

การขาดอินซูลินอาจเกิดจากกระบวนการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งเอนไซม์โปรตีโอไลติกหลายชนิดที่ทำลายอินซูลินจะเข้าสู่กระแสเลือด

ไฮโดรคอร์ติโซนส่วนเกินซึ่งยับยั้งเฮกโซไคเนสจะช่วยลดผลกระทบของอินซูลิน กิจกรรมของอินซูลินจะลดลงเมื่อมีกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ในเลือดมากเกินไป ซึ่งมีผลยับยั้งโดยตรง

สาเหตุของการขาดอินซูลินอาจเป็นเพราะมีความเชื่อมโยงมากเกินไปกับโปรตีนในการขนส่งในเลือด อินซูลินที่จับกับโปรตีนไม่ได้ออกฤทธิ์ในตับและกล้ามเนื้อ แต่มักจะส่งผลต่อเนื้อเยื่อไขมัน (เรียกว่าเบาหวานโรคอ้วน)

ในบางกรณี เมื่อเป็นโรคเบาหวาน ระดับอินซูลินในเลือดจะเป็นปกติหรืออาจสูงขึ้นด้วยซ้ำ สันนิษฐานว่าโรคเบาหวานเกิดจากการมีอินซูลินเป็นปฏิปักษ์ในเลือด แต่ยังไม่ได้กำหนดลักษณะของศัตรูนี้

การสร้างแอนติบอดีต่ออินซูลินในร่างกายนำไปสู่การทำลายฮอร์โมนนี้

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเนื่องจากการขาดอินซูลิน

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตในโรคเบาหวานมีลักษณะดังต่อไปนี้:

1. การสังเคราะห์กลูโคไคเนสจะลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งในโรคเบาหวานเกือบจะหายไปจากตับจนหมดซึ่งส่งผลให้การก่อตัวของกลูโคส -6-ฟอสเฟตในเซลล์ตับลดลง จุดนี้ควบคู่ไปกับการสังเคราะห์ไกลโคเจนซินเทเตสที่ลดลง ทำให้การสังเคราะห์ไกลโคเจนช้าลงอย่างมาก ตับจะสูญเสียไกลโคเจน เมื่อขาดกลูโคส-6-ฟอสเฟต วงจรเพนโตสฟอสเฟตจะถูกยับยั้ง
2. กิจกรรมของกลูโคส-6-ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วดังนั้นกลูโคส-6-ฟอสเฟตจึงถูกลดระดับฟอสฟอรัสและเข้าสู่กระแสเลือดในรูปของกลูโคส
3. ยับยั้งการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไขมัน
4. การผ่านของกลูโคสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงทำให้เนื้อเยื่อดูดซึมได้ไม่ดี
5. Gluconeogenesis ถูกเร่งอย่างรวดเร็ว - การก่อตัวของกลูโคสจากแลคเตต, ไพรูเวต, กรดอะมิโน, กรดไขมันและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของการเผาผลาญที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต การเร่งความเร็วของการสร้างกลูโคสในโรคเบาหวานเกิดจากการขาดผลยับยั้ง (การปราบปราม) ของอินซูลินในเอนไซม์ที่ให้การสร้างกลูโคสในเซลล์ตับและไต: ไพรูเวตคาร์บอกซิเลส, กลูโคส -6-ฟอสฟาเตส ฯลฯ

ดังนั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน จึงมีการผลิตมากเกินไปและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ระดับน้ำตาลในเลือดในรูปแบบที่รุนแรงอาจสูงถึง 4-5 กรัม/ลิตร (400-500 มก.%) และสูงกว่า ในเวลาเดียวกันความดันออสโมติกของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งทำให้เซลล์ร่างกายขาดน้ำ เนื่องจากภาวะขาดน้ำ การทำงานของระบบประสาทส่วนกลางจึงบกพร่องอย่างมาก (โคม่าเกินขนาด)

เส้นกราฟน้ำตาลในโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับเส้นกราฟในคนที่มีสุขภาพดีจะขยายออกไปอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเวลาผ่านไป ความสำคัญของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในการเกิดโรคเป็นสองเท่า มีบทบาทในการปรับตัวเนื่องจากยับยั้งการสลายไกลโคเจนและช่วยเพิ่มการสังเคราะห์บางส่วน ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงกลูโคสจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อได้ดีขึ้นและไม่มีการขาดคาร์โบไฮเดรตอย่างรุนแรง น้ำตาลในเลือดสูงก็มีความหมายเชิงลบเช่นกัน ด้วยเหตุนี้ ความเข้มข้นของกลูโคและมิวโคโปรตีนจึงเพิ่มขึ้น ซึ่งตกตะกอนได้ง่ายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ส่งเสริมการสร้างไฮยาลีน ดังนั้นโรคเบาหวานจึงมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายของหลอดเลือดในระยะเริ่มต้นจากหลอดเลือด กระบวนการหลอดเลือดแข็งตัวส่งผลต่อหลอดเลือดหัวใจ (coronary insufficiency), หลอดเลือดของไต (glomerulonephritis) เป็นต้น
ในวัยชรา โรคเบาหวานสามารถใช้ร่วมกับความดันโลหิตสูงได้

เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 1.6-2.0 กรัม/ลิตร (160-200 มก.%) และสูงกว่านั้น จะเริ่มผ่านเข้าสู่ปัสสาวะสุดท้าย - ภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้น

กลูโคซูเรีย โดยปกติกลูโคสจะอยู่ในปัสสาวะชั่วคราว ใน tubules จะถูกดูดซึมกลับคืนในรูปของกลูโคสฟอสเฟตซึ่งต้องใช้เฮกโซไคเนสซึ่งก่อตัวขึ้นและหลังจากการลดระดับฟอสโฟรีเลชั่นจะเข้าสู่กระแสเลือด ดังนั้นปัสสาวะสุดท้ายจึงไม่มีน้ำตาลภายใต้สภาวะปกติ ในโรคเบาหวาน กระบวนการฟอสโฟรีเลชั่นและดีฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสในท่อไตไม่สามารถรับมือกับกลูโคสส่วนเกินในปัสสาวะปฐมภูมิได้ กลูโคซูเรียพัฒนาขึ้น ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคเบาหวาน ปริมาณน้ำตาลในปัสสาวะอาจสูงถึง 8-10% ความดันออสโมติกของปัสสาวะเพิ่มขึ้น ในเรื่องนี้น้ำปริมาณมากจะผ่านเข้าสู่ปัสสาวะสุดท้าย การขับปัสสาวะรายวันเพิ่มขึ้นเป็น 5-10 ลิตรหรือมากกว่า (polyuria) ภาวะขาดน้ำของร่างกายเกิดขึ้นและส่งผลให้กระหายน้ำมากขึ้น (polydipsia)

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากเกิดความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต:

คุณสังเกตเห็นความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตหรือไม่? คุณต้องการทราบข้อมูลรายละเอียดเพิ่มเติมหรือจำเป็นต้องตรวจสอบหรือไม่? คุณสามารถ นัดหมายกับแพทย์– คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการพร้อมให้บริการคุณเสมอ! แพทย์ที่ดีที่สุดพวกเขาจะตรวจสอบคุณ ศึกษาสัญญาณภายนอก และช่วยคุณระบุโรคตามอาการ ให้คำแนะนำและให้ความช่วยเหลือที่จำเป็น คุณยังสามารถ โทรหาหมอที่บ้าน- คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการเปิดให้คุณตลอดเวลา

วิธีการติดต่อคลินิก:
หมายเลขโทรศัพท์ของคลินิกของเราในเคียฟ: (+38 044) 206-20-00 (หลายช่องทาง) เลขานุการคลินิกจะเลือกวันและเวลาที่สะดวกให้คุณมาพบแพทย์ พิกัดและทิศทางของเราระบุไว้ ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับบริการทั้งหมดของคลินิก

(+38 044) 206-20-00

หากคุณเคยทำการวิจัยมาก่อน อย่าลืมนำผลไปพบแพทย์เพื่อขอคำปรึกษาหากไม่มีการศึกษา เราจะทำทุกอย่างที่จำเป็นในคลินิกของเราหรือกับเพื่อนร่วมงานในคลินิกอื่นๆ

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตของคุณบกพร่องหรือไม่? คุณจำเป็นต้องดูแลสุขภาพโดยรวมของคุณอย่างระมัดระวัง คนไม่ค่อยสนใจ. อาการของโรคและไม่รู้ว่าโรคเหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ มีหลายโรคที่ในตอนแรกไม่ปรากฏในร่างกายของเรา แต่สุดท้ายกลับกลายเป็นว่า น่าเสียดายที่สายเกินไปที่จะรักษา แต่ละโรคมีอาการเฉพาะของตนเองลักษณะอาการภายนอก - ที่เรียกว่า อาการของโรค- การระบุอาการเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยโรคโดยทั่วไป ในการทำเช่นนี้คุณเพียงแค่ต้องทำปีละหลายครั้ง ได้รับการตรวจโดยแพทย์ไม่เพียงแต่ป้องกันโรคร้ายแรงเท่านั้น แต่ยังช่วยรักษาอีกด้วย จิตใจที่แข็งแรงในร่างกายและอวัยวะโดยรวม

หากคุณต้องการถามคำถามกับแพทย์ ให้ใช้ส่วนการให้คำปรึกษาออนไลน์ บางทีคุณอาจพบคำตอบสำหรับคำถามของคุณที่นั่นและอ่าน เคล็ดลับการดูแลตัวเอง- หากคุณสนใจรีวิวเกี่ยวกับคลินิกและแพทย์ ลองหาข้อมูลที่ต้องการดู ลงทะเบียนบนพอร์ทัลการแพทย์ด้วย ยูโรห้องปฏิบัติการเพื่อติดตามข่าวสารล่าสุด ข่าวล่าสุดและการอัปเดตข้อมูลบนเว็บไซต์ซึ่งจะถูกส่งถึงคุณทางอีเมลโดยอัตโนมัติ

ตารางอาการมีไว้เพื่อการศึกษาเท่านั้น อย่ารักษาตัวเอง หากมีคำถามทั้งหมดเกี่ยวกับคำจำกัดความของโรคและวิธีการรักษา โปรดปรึกษาแพทย์ของคุณ EUROLAB จะไม่รับผิดชอบต่อผลที่ตามมาที่เกิดจากการใช้ข้อมูลที่โพสต์บนพอร์ทัล

หากคุณสนใจอาการของโรคและความผิดปกติประเภทอื่นๆ หรือมีคำถามหรือข้อเสนอแนะอื่นๆ เขียนถึงเรา เราจะพยายามช่วยเหลือคุณอย่างแน่นอน

การย่อยสลายและการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตบกพร่องเนื่องจากการขาดเอนไซม์อะไมโลไลติกของระบบทางเดินอาหาร (อะไมเลสของน้ำตับอ่อน ฯลฯ ) หรือไดแซ็กคาริเดส ในเวลาเดียวกัน คาร์โบไฮเดรตที่ให้มาพร้อมกับอาหารจะไม่ถูกย่อยเป็นโมโนแซ็กคาไรด์และไม่ถูกดูดซึม ความอดอยากคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้น

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตได้รับผลกระทบจากความบกพร่องของฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสในผนังลำไส้ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการอักเสบในลำไส้หรือโดยการเป็นพิษด้วยสารพิษที่ขัดขวางเอนไซม์เฮกโซไคเนส

ไกลโคจีโนส

ไกลโคจีโนส- กลุ่มโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์หรือสลายไกลโคเจน

ไกลโคจีโนซิสประเภท O (aglyconosis)พัฒนาเมื่อมีการขาดไกลโคเจนซินเทส เป็นลักษณะการลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาณไกลโคเจนในตับและสังเกตอาการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ขึ้นอยู่กับการพัฒนาของอาการโคม่า) หากขาดไกลโคเจนซินเทสผู้ป่วยจะเสียชีวิตตั้งแต่อายุยังน้อย

เอนไซม์ไม่เพียงพอที่เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของไกลโคเจนทำให้เกิดการสะสมในอวัยวะและเนื้อเยื่อ (ตารางที่ 5)

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลาง

1. สภาวะที่ไม่เป็นพิษ (หายใจหรือไหลเวียนไม่เพียงพอ, เป็นโรคโลหิตจาง ฯลฯ) ระยะแอนแอโรบิกของการเปลี่ยนแปลงคาร์โบไฮเดรตมีอิทธิพลเหนือเฟสแอโรบิก มีการสะสมกรดแลคติกและกรดไพรูวิกมากเกินไปในเนื้อเยื่อและเลือด ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น กระบวนการของเอนไซม์ถูกรบกวน การสร้าง ATP ลดลง

2. ความผิดปกติของการทำงานของตับ ซึ่งโดยปกติส่วนหนึ่งของกรดแลคติคจะถูกสังเคราะห์ใหม่เป็นกลูโคสและไกลโคเจน เมื่อตับถูกทำลาย การสังเคราะห์ใหม่จะหยุดชะงัก ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะเลือดเป็นกรดเกิดขึ้น

3. ภาวะวิตามินบี 1 ออกซิเดชันของพีวีซีหยุดชะงักเพราะว่า วิตามินบี 1 เป็นส่วนหนึ่งของไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสคอมเพล็กซ์ PVA สะสมมากเกินไปและถูกเปลี่ยนเป็นกรดแลคติคบางส่วนซึ่งเนื้อหาก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน พีวีซีเป็นพิษต่อปลายประสาท เมื่อความเข้มข้นเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า ความผิดปกติของความไว, โรคประสาทอักเสบ, อัมพาต ฯลฯ จะเกิดขึ้น การก่อตัวของ acetyl-CoA จาก PVC จะลดลง

ด้วยภาวะ hypovitaminosis B1 วิถีเพนโตสฟอสเฟตของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะหยุดชะงัก โดยเฉพาะการก่อตัวของน้ำตาล

ตารางที่ 5. โรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไกลโคเจนที่บกพร่อง

ชื่อโรค	เหตุผล	อาการ
โรคของ Gierke, glycogenosis ประเภท I	ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์กลูโคส-6-ฟอสฟาเตสในตับและไต	ตับ, ไตขยายใหญ่ขึ้น, ความเข้มข้นของไพรูเวตและแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้น, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, การชัก, การชะลอการเจริญเติบโต
โรคปอมเป, ไกลโคจีโนซิสประเภท II	ขาดเอนไซม์ a-1,4-glucosidase	การสะสมไกลโคเจนในเซลล์ผิดปกติ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ขนาดของหัวใจ ตับ ไต และม้ามเพิ่มขึ้น
โรคหัด ไกลโคจีโนซิสชนิดที่ 3	กิจกรรมลดลงของเอนไซม์อะไมโล-(1-6)-ไกลโคซิเดสและ (หรือ) ไกลโคเจนที่แตกแขนง	เดกซ์ทรินที่แตกแขนงเหลือจะสะสม การชะลอการเจริญเติบโต ตับโต กล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจากการสะสมของเดกซ์ทรินที่ตกค้างในกล้ามเนื้อ
โรคแอนเดอร์สัน, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 4	กิจกรรมของเอนไซม์แตกแขนงไกลโคเจนบกพร่อง	การขยายขนาดตับ ดีซ่าน โรคตับแข็ง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
โรค McArdle, glycogenosis ประเภท V	การขาดฟอสโฟรีเลสของกล้ามเนื้อ	กล้ามเนื้อโครงร่างจะมีปริมาตรเพิ่มขึ้นและมีความหนาแน่นมาก กล้ามเนื้ออ่อนแรง, กล้ามเนื้อกระตุก, หัวใจเต้นเร็วขณะออกกำลังกาย
โรคของเธอ ไกลโคจีโนซิสประเภท VI	การขาดเอนไซม์ฟอสโฟรีเลสในตับ	ตับที่ขยายใหญ่ขึ้นส่งผลให้การเจริญเติบโตช้าลง ไขมันในเลือดสูง น้ำตาลในเลือดสูง

ไฮเปอร์และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ในบางกรณีอาจสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด - น้ำตาลในเลือดสูงหรือความเข้มข้นของกลูโคสลดลง - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ.

เพื่อวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือดสูง จะต้องตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของระดับน้ำตาลในเลือดเมื่อเวลาผ่านไป โดยปกติหลังจากการกลืนกลูโคส 50 กรัมหรือ 100 กรัมที่ละลายในนั้น น้ำอุ่น, - สิ่งที่เรียกว่า เมื่อประเมินการสร้างแล้ว เส้นโค้งระดับน้ำตาลในเลือด(รูปที่ 43) ให้คำนึงถึงเวลาของการเพิ่มขึ้นสูงสุด ความสูงของการเพิ่มขึ้นนี้ และเวลาที่ความเข้มข้นของกลูโคสกลับสู่ระดับเดิม

ในคนที่มีสุขภาพดีหลังจากรับประทานกลูโคสแล้วเนื้อหาในเลือดจะเพิ่มขึ้นถึงสูงสุดหลังจาก 30-45 นาที จากนั้นความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดก็เริ่มลดลงและหลังจาก 2 ชั่วโมงจะลดลงเป็นปกติและหลังจาก 3 ชั่วโมงก็จะต่ำกว่าปกติเล็กน้อย

เพื่อประเมินเส้นโค้งระดับน้ำตาลในเลือด ได้มีการนำตัวบ่งชี้หลายตัวมาใช้ ซึ่งสิ่งที่สำคัญที่สุดคือ สัมประสิทธิ์โบดวง:

[(В-А)/А]х100, %,

โดยที่ A คือระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร B - ระดับน้ำตาลในเลือดสูงสุดหลังจากโหลดกลูโคส

โดยปกติอัตราส่วนนี้จะอยู่ที่ประมาณ 50% ค่าที่เกิน 80% บ่งบอกถึงความผิดปกติร้ายแรงในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงของฮอร์โมนเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของต่อมไร้ท่อหยุดชะงักซึ่งฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

สาเหตุหนึ่งของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคือ โรคเบาหวาน

ดี เบาหวานประเภท 1 (เบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน, IDDM)เกี่ยวข้องกับการผลิตอินซูลินที่ลดลง โดยปกติจะเริ่มในช่วงวัยรุ่นอันเป็นผลมาจากการทำลายภูมิต้านทานตนเองของ β-เซลล์ในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน

โรคเบาหวานประเภท 2เริ่มเข้าสู่วัยผู้ใหญ่และค่อยๆ พัฒนา กลไกการส่งสัญญาณอินซูลินได้รับความเสียหาย และความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดอาจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นก็ได้ (เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน, NIDDM)- ตัวรับในเซลล์เป้าหมายสูญเสียความสามารถในการจับกับโมเลกุลอินซูลิน

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตในโรคเบาหวานมีลักษณะดังต่อไปนี้:

1. การสังเคราะห์กลูโคไคเนสและไกลโคเจนซินเทเทสลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งทำให้การสังเคราะห์ไกลโคเจนช้าลงอย่างมาก

2. กิจกรรมของกลูโคส-6-ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น ดังนั้นกลูโคส-6-ฟอสเฟตจึงถูกดีฟอสโฟรีเลชั่นและเข้าสู่กระแสเลือดในรูปของกลูโคส

3. การผ่านของกลูโคสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ทำได้ยาก

4. Gluconeogenesis เร่งตัวขึ้นเพราะว่า อินซูลินยับยั้งการทำงานของไพรูเวตคาร์บอกซิเลสและกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส

ดังนั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน จึงมีการผลิตมากเกินไปและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ระดับน้ำตาลในเลือดในรูปแบบที่รุนแรงของโรคเบาหวานสามารถสูงถึง 4-5 กรัมต่อลิตรและสูงกว่า ในเวลาเดียวกันความดันออสโมติกของเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เซลล์ร่างกายขาดน้ำ เนื่องจากภาวะขาดน้ำ การทำงานของระบบประสาทส่วนกลางจึงบกพร่องอย่างมาก (โคม่าเกินขนาด)

เส้นระดับน้ำตาลในเลือดในโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะขยายออกไปอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเวลาผ่านไป (รูปที่ 43)

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงยังเกิดขึ้นเมื่อ เพิ่มการผลิตกลูคากอน- ฮอร์โมนของα-เซลล์ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ของตับอ่อนซึ่งโดยการกระตุ้นฟอสโฟรีเลสในตับจะส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิส อะดรีนาลีนก็มีผลเช่นเดียวกัน

นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง กลูโคคอร์ติคอยด์ส่วนเกิน(กระตุ้นการสร้างกลูโคสและยับยั้งเฮกโซไคเนส) และ ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกของต่อมใต้สมอง(ยับยั้งการสังเคราะห์ไกลโคเจน ส่งเสริมการสร้างสารยับยั้งเฮกโซไคเนส)

บางครั้งภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมักสังเกตได้ในระหว่างตั้งครรภ์ โดยมีรอยโรคตามธรรมชาติของระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติของหลอดเลือดในสมอง และโรคตับที่มีลักษณะอักเสบหรือเสื่อม

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกี่ยวข้องกับการทำงานของต่อมไร้ท่อที่ลดลง การหลั่งที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำสามารถสังเกตได้ด้วย cachexia ของต่อมใต้สมอง โรคแอดดิสัน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ และเนื้องอกในตับอ่อน เนื่องจากการผลิตอินซูลินที่เพิ่มขึ้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเกิดจากการอดอาหาร ออกกำลังกายเป็นเวลานาน รับประทานยาปิดกั้นปมประสาท และบางครั้งพบได้ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นเมื่อให้อินซูลินในปริมาณมากแก่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน

กลูโคซูเรีย

กลูโคซูเรียเป็นผลมาจากการละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตับอ่อน (เบาหวาน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ )

ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคเบาหวาน ปริมาณกลูโคสในปัสสาวะอาจสูงถึง 8-10% ความดันออสโมติกของปัสสาวะเพิ่มขึ้น การขับปัสสาวะรายวันเพิ่มขึ้นเป็น 5-10 ลิตรหรือมากกว่า (โพลียูเรีย)- ร่างกายจะเกิดภาวะขาดน้ำและเป็นผลให้กระหายน้ำมากขึ้น (โพลิดิพเซีย).

การสลายกลูโคสไม่เพียงพอในท่อไตเป็นสาเหตุของการเกิดกลูโคซูเรียจากไต

Glucosuria สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคติดเชื้อเฉียบพลันและโรคทางระบบประสาทบางชนิด หลังจากการโจมตีด้วยโรคลมบ้าหมู การถูกกระทบกระแทก และในกรณีที่เป็นพิษจากมอร์ฟีน สตริกนีน คลอโรฟอร์ม และฟอสฟอรัส

อาจมีกลูโคซูเรียจากแหล่งโภชนาการ กลูโคซูเรียในระหว่างตั้งครรภ์ และกลูโคซูเรียระหว่างสภาวะความเครียดทางประสาท (กลูโคซูเรียทางอารมณ์)

คำถามเพื่อความปลอดภัย

1. ระบุแหล่งอาหารหลักของคาร์โบไฮเดรต คืออะไร ความต้องการรายวันในคาร์โบไฮเดรตในผู้ใหญ่?

2. อธิบายกระบวนการย่อยและดูดซึมคาร์โบไฮเดรตในระบบทางเดินอาหาร

3. ให้แผนภาพการสังเคราะห์ไกลโคเจนจากกลูโคส ระบุเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้

4. พิจารณากลไกการสลายไกลโคเจนของฟอสโฟโรไลติก บทบาทของไกลโคเจนในการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคสคืออะไร?

5. ขั้นตอนหลักของไกลโคไลซิสคืออะไร? ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจนคืออะไร?

6. ค่าพลังงานของการสลายกลูโคสภายใต้สภาวะแอโรบิกคือเท่าใด?

7. กระสวยกลีเซอรอลฟอสเฟตและระบบกระสวยมาเลต-แอสพาเทตทำงานอย่างไร

8. วงจรโรคหัดประกอบด้วยปฏิกิริยาอะไรบ้าง? ฟังก์ชั่นทางชีวเคมีของมันคืออะไร?

9. ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างไกลโคไลซิสและการหมักคืออะไร?

10. การสร้างกลูโคสหมายถึงอะไร? ขั้นตอนหลักของกระบวนการนี้คืออะไร?

10. สารอะไรที่สามารถเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสร้างกลูโคโนเจเนซิสได้?

11. เมแทบอลิซึมของฟรุกโตสและกาแลคโตสมีคุณสมบัติอย่างไร?

12. ฮอร์โมนใดบ้างที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมภาวะสมดุลของกลูโคส?

13. วิถีทางเพนโตสฟอสเฟตในการเผาผลาญกลูโคสมีคุณสมบัติทางเคมีอย่างไร?

14. คืออะไร บทบาททางชีววิทยา NADP รูปแบบลดลงในทางเดินเพนโตสฟอสเฟต?

15. ระบุความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่คุณทราบในระยะย่อยและดูดซึม ความผิดปกติเหล่านี้อาจเป็นกรรมพันธุ์ได้หรือไม่?

16. สาเหตุใดที่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง?

17. โรคเบาหวานเกิดจากอะไร?

18. คุณลักษณะใดที่บ่งบอกลักษณะการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยเบาหวาน?

19.บอกสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

20. สาเหตุใดที่ทำให้เกิดกลูโคซูเรีย?