Проведение импульсов в нервной системе. Мотонейрон. Нервный импульс. Синапс. Нейрон как структурная единица системы

Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами).

Нервно-мышечная передача происходит в два этапа: первый -- на уровне аксона, второй -- на уровне синаптической мембраны(рис.6).

На месте окончаний аксона происходит три последовательных процесса.

• 1. Синтез ацетилхолина от ацетата с образованием ацетилкоэнзима А до передачи группы ацетатов на холин под действием холинацетилазы.
• 2. Накопление ацетилхолина в синаптических пузырьках происходит, вероятно, тремя разными путями. Пузырьки, находящиеся ближе к синаптической мембране, по-видимому, содержат кванты, которые могут быть использованы тотчас же или составить функциональный запас. В остальных синаптических пузырьках накопленные кванты мобилизуются, вероятно, после истощения функционального запаса. И, наконец, избыток ацетилхолина, не использованный нервной стимуляцией, обеспечивает повторное снабжение синаптических пузырьков.
• 3. Освобождение ацетилхолина происходит в результате разрыва некоторых синаптических пузырьков под действием нервного двигательного импульса. Ацетилхолин проникает в течение нескольких миллисекунд через синаптическое пространство и соединяется с рецепторными протеинами, находящимися в пузырьках постсннаптической мембраны.

Второй этап осуществляется на уровне постсинаптической мембраны. Эта мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется благодаря присутствию ионов Na+ на поверхности и ионов К+ в глубине. Это расположение обеспечивает равновесие, названное потенциалом покоя. Разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в покое составляет 90 мВ. Поступление ацетилхолина на рецепторы изменяет проницаемость мембраны по отношению к ионам, приводя к изменению распределения ионов по обеим сторонам мембраны. При этом Na+ интенсивно проникает в глубину, а К наоборот, перемещается на поверхность. Электрическое равновесие нарушается, мембрана деполяризуется, и потенциал покоя становится потенциалом концевой пластинки двигательного нерва. Если потенциал двигательного нерва достигает порога 30 мВ, то он при распространении вызывает мышечное расслабление вследствие деполяризации.

Рис.6. Механизм нервно-мышечной передачи

Когда нервный импульс достигает окончания аксона, на деполяризованной пресинаптической мембране открываются потенциалзависимые Са2+ каналы. Вход Са2+ в аксональное расширение (пресинаптическую мембрану) способствует высвобождению химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона. Медиаторы (в нервно-мышечном синапсе это всегда ацетилхолин) синтезируются в соме нервной клетки и путем аксонального транспорта транспортируются к окончанию аксона, где и выполняют свою роль. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране. Так как медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, то рецепторы постсинаптической мембраны называют холинорецепторами. В результате этого процесса на постсинаптической мембране открываются хемочувствительные Nа+-каналы, возникает деполяризация, величина которой различна, и зависит от количества выделенного медиатора. Чаще всего возникает локальный процесс, который называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). При повышении частоты стимуляции нервного волокна, усиливается деполяризация пресинаптической мембраны, а, следовательно, возрастает количество выделяемого медиатора и число активированных хемочувствительных Nа+каналов на постсинаптической мембране. Таким образом, возникают ПКП, которые по амплитуде деполяризации суммируются до порогового уровня, после чего, на мембране мышечного волокна, окружающей синапс, возникает ПД, который обладает способностью к распространению вдоль мембраны мышечного волокна. Чувствительность постсинаптической мембраны регулируется активностью фермента - ацетилхолинэстеразы (АЦХ-Э), который гидролизует медиатор АЦХ на составные компоненты (ацетил и холин) и возвращает назад - в пресинаптическую бляшку для ресинтеза. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране развивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе - синаптической депрессии. Таким образом, синаптическая связь обеспечивает одностороннее проведение возбуждения с нерва на мышцу, однако на все эти процессы расходуется время (синаптичекая задержка), что приводит к низкой лабильности синапса по сравнению с нервным волокном.

Таким образом, нервно-мышечный синапс является «выгодным» местом, куда можно воздействовать фармакологическими препаратами, изменяя чувствительность рецептора, активность фермента. Эти явления будут часто встречаться в практике врача: например, при отравлении токсином ботулизма - блокируется высвобождение медиатора АЦХ (разглаживание морщин в косметической медицине), блокада холиноререпторов (курареподобными препаратами, бунгаротоксином) нарушает открытие Nа+ каналов на постсинаптической мембране. Фосфоорганические соединения (множество инсектицидов) нарушает эффективность АЦХ-Э и вызывает длительную деполяризацию постсинаптической мембраны. В клинике используют специфические блокаторы нервно-мышечного проведения: блокада холинорецепторов курареподобными препаратами, сукцинилхолином и другими конкурентными ингибиторами, вытесняющими АЦХ с холинорецептора. При заболевании миастении из-за дефицита холинорецепторов на постсинаптической мембране (из-за их аутолитического разрушения) возникает прогрессирующая мышечной слабость, вплоть до полной остановки мышечных сокращений (остановка дыхания). В этом случае используют блокаторы АЦХ-Э, что приводит к увеличению длительности связывания медиатора с меньшим количеством холинорецепторов и несколько увеличивает амплитуду деполяризации постсинаптической мембраны.

Мотонейрон.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну, подобно электрическим проводам присоединенным к домам.. Таким образом, один мотонейрон управляет целой группой волокон (так называемая нейромоторная единица ), которая работает как единое целое.

Мышца состоит из множества нейромоторных единиц и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения.

Рассмотрим более детальное строение клетки нейрона.

Структурной и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка – нейрон .

Нейроны – специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, передавать и хранить информацию, организовывать реакцию на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов.

Нейрон состоит из тела диаметром от 3 до 130 мкм, содержащего ядро (с большим количеством ядерных пор) и органеллы (в том числе сильно развитый шероховатый эндоплазматический ретикулум с активными рибосомами, аппарат Гольджи), а также из отростков. Выделяют два вида отростков: дендриты и аксоны. Нейрон имеет развитый и сложный цитоскелет, проникающий в его отростки. Цитоскелет поддерживает форму клетки, его нити служат «рельсами» для транспорта органелл и упакованных в мембранные пузырьки веществ (например, нейромедиаторов).

Дендриты - ветвящиеся короткие отростки, воспринимающие сигналы от других нейронов, рецепторных клеток или непосредственно от внешних раздражителей. Дендрит проводит нервные импульсы к телу нейрона.

Аксоны – длинный отросток, для проведения возбуждения от тела нейрона.

Уникальными способностями нейрона являются:

- способность генерировать электрические заряды
- передавать информацию с помощью специализированных окончаний – синапсов.

Нервный импульс.

Итак, как же происходит передача нервного импульса?
Если раздражение нейрона превышает определенную пороговую величину, то в точке стимуляции возникает серия химических и электрических изменений, которые распространяются по всему нейрону. Передающиеся электрические изменения называются нервным импульсом.

В отличие от простого электрического разряда, который из-за сопротивления нейрона будет постепенно ослабевать и сумеет преодолеть лишь короткое расстояние, гораздо медленнее «бегущий» нервный импульс в процессе распространения постоянно восстанавливается (регенерирует).
Концентрации ионов (электрически заряженных атомов) – главным образом натрия и калия, а также органических веществ – вне нейрона и внутри него неодинаковы, поэтому нервная клетка в состоянии покоя заряжена изнутри отрицательно, а снаружи положительно; в результате на мембране клетки возникает разность потенциалов (т.н. «потенциал покоя» равен примерно –70 милливольтам). Любые изменения, которые уменьшают отрицательный заряд внутри клетки и тем самым разность потенциалов на мембране, называются деполяризацией.
Плазматическая мембрана, окружающая нейрон, – сложное образование, состоящее из липидов (жиров), белков и углеводов. Она практически непроницаема для ионов. Но часть белковых молекул мембраны формирует каналы, через которые определенные ионы могут проходить. Однако эти каналы, называемые ионными, открыты не постоянно, а, подобно воротам, могут открываться и закрываться.
При раздражении нейрона некоторые из натриевых (Na+) каналов открываются в точке стимуляции, благодаря чему ионы натрия входят внутрь клетки. Приток этих положительно заряженных ионов снижает отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны в области канала, что приводит к деполяризации, которая сопровождается резким изменением вольтажа и разрядом – возникает т.н. «потенциал действия», т.е. нервный импульс. Затем натриевые каналы закрываются.
Во многих нейронах деполяризация вызывает также открытие калиевых (K+) каналов, вследствие чего ионы калия выходят из клетки. Потеря этих положительно заряженных ионов вновь увеличивает отрицательный заряд на внутренней поверхности мембраны. Затем калиевые каналы закрываются. Начинают работать и другие мембранные белки – т.н. калий-натриевые насосы, обеспечивающие перемещение Na+ из клетки, а K+ внутрь клетки, что, наряду с деятельностью калиевых каналов, восстанавливает исходное электрохимическое состояние (потенциал покоя) в точке стимуляции.
Электрохимические изменения в точке стимуляции вызывают деполяризацию в прилегающей точке мембраны, запуская в ней такой же цикл изменений. Этот процесс постоянно повторяется, причем в каждой новой точке, где происходит деполяризация, рождается импульс той же величины, что и в предыдущей точке. Таким образом, вместе с возобновляющимся электрохимическим циклом нервный импульс распространяется по нейрону от точки к точке.

Мы выяснили как нервный импульс проходит по нейрону, теперь разберемся с тем как же передается импульс от аксона к мышечному волокну.

Синапс.

Аксон размещается в мышечном волокне в своеобразных карманах, образующийся из выпячиваний аксона и цитоплазмы клеточного волокна.
Между ними образовывается нервно-мышечный синапс.

Нервно-мышечный синапс – нервное окончание между аксоном мотонейрона и мышечным волокном.

1. Аксон.
2. Клеточная мембрана.
3. Синаптические везикулы аксона.
4. Белок-рецептор.
5. Митохондрия.

Синапс состоит из трех частей:
1) пресинаптического(отдающий) элемента, содержащего синаптические пузырьки (везикулы) с медиатором
2) синаптической щели (щель передачи)
3) постсинаптического(воспринимающий) элемента с белками-рецепторами, обеспечивающими взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной и белками-ферментами, разрушающими или инактивирующими медиатор.

Пресинаптический элемент – элемент который отдает нервный импульс.
Постсинаптический элемент – элемент принимающий нервный импульс.
Синаптическая щель – промежуток в котором происходит передача нервного импульса.

Когда нервный импульс в виде потенциала действия (трансмембранный ток, обусловленный ионами натрия и калия) «приходит» к синапсу, в пресинаптический элемент поступают ионы кальция.

Медиатор – биологически активное вещество, выделяемое нервными окончаниями и передающее нервный импульс в синапсе. В передаче импульса к мышечному волокну используется медиатор – ацетилхолин.

Ионы кальция обеспечивают разрыв пузырьков и выход медиатора в синаптическую щель. Пройдя через синаптическую щель, медиатор связывается с белками-рецепторами на постсинаптической мембране. В результате этого взаимодействия на постсинаптической мембране возникает новый нервный импульс, который передается другим клеткам. После взаимодействия с рецепторами медиатор разрушается и удаляется белками-ферментами. Информация передается другим нервным клеткам в закодированном виде (частотные характеристики потенциалов, возникающих на постсинаптической мембране; упрощенным аналогом такого кода является штрих-код на упаковках товаров). «Расшифровка» происходит в соответствующих нервных центрах.
Не связавшийся с рецептором медиатор либо разрушается специальными ферментами, либо захватывается обратно в пузырьки пресинаптического окончания.

Завораживающее видео о том как проходит нервный импульс:

Еще более красивое видео

Синапс

Как проводится нервный импульс (слайд шоу)

Раздражения рецепторов вызывают преобразование воздействующей энергии раздражителя в нервные импульсы , передача которых в нервной системе осуществляется с помощью синапсов .

Функциональные структуры клеточной мембраны. Клеточная мембрана (оболочка клетки) представляет собой тонкую липопротеиновую пластинку, содержание липидов – около 40%, белков – 60%. Схематично клеточную мембрану можно представить следующим образом: мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул, а снаружи – слоем молекул сложных углеводов. В клеточной мембране имеются тончайшие канальцы – ионные каналы, обладающие селективностью. Различают каналы, которые пропускают только один ион (натрия, калия, кальция, хлора), либо несколько.

Потенциал покоя и потенциал действия. В состоянии покоя в протоплазме нервной клетки концентрация ионов калия более, чем в 30 раз превышает концентрацию этих ионов в наружном растворе. Мембрана практически непроницаема для натрия, тогда как калий проходит сквозь нее. Диффузия ионов калия из протоплазмы во внешнюю жидкость очень высокая, что и придает наружной мембране положительный заряд, а внутренней – отрицательный. Таким образом, концентрация ионов калия является основным фактором, формирующим и определяющим величину потенциала покоя (ПП).

При действии на клетку раздражения проницаемость мембраны для ионов натрия резко повышается и становится, примерно, в 10 раз больше проницаемости для ионов калия. Поэтому поток положительно заряженных ионов калия из протоплазмы во внешний раствор уменьшается, а возрастает поток положительно заряженных ионов натрия из внешнего раствора в протоплазму клетки. Это приводит к перезарядке мембраны, наружная поверхность становится заряженной электро-отрицательно, а внутренняя - положительно (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость для ионов натрия снова понижается, а проницаемость ее для ионов калия возрастает. И в итоге этих двух процессов снова наружная мембрана приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный (фаза реполяризации).

Мгновенное увеличение проницаемости для ионов натрия и их проникновение в клетку достаточно, чтобы изменить знак мембранного потенциала и возникает потенциал действия (ПД), который распространяется по аксону с довольно большой скоростью, длительность ПД обычно составляет 1-3 мс.

Синаптическая передача информации. Место передачи возбуждения с одного нейрона на другой называется синапсом (в переводе с греческого – контакт). Синапс представляет собой мембраны двух соседних нейронов (пресинаптическая и постсинаптическая мембраны) и пространство между ними, которое называется синаптической щелью.

Различают аксо-соматические синапсы, сформированные мембранами аксона и телом (сомой) другого нейрона, аксо-дендритные, состоящие из мембраны аксона и дендритами другого нейрона, аксо-аксональные, при которых аксон подходит к аксону другого нейрона. Синапс между аксонами и мышечными волокнами называется нейромышечной пластинкой.

Нервный импульс по аксону достигает окончания аксона и вызывает открытие каналов для кальция на пресинаптической мембране. Здесь, на пресинаптической мембране находятся везикулы (пузырьки), которые содержат биологически активные вещества – медиаторы.

Открытие кальцевых каналов приводит к деполяризации на пресинаптической мембране. Кальций входит в связь с белками, образующими оболочку пузырьков, в которых хранится медиатор. Затем пузырьки лопаются и все содержимое поступает в синаптическую щель. Далее молекулы медиатора связываются со специальными белковыми молекулами (рецепторами) , которые находятся на мембране другого нейрона – на постсинаптической мембране.

Когда молекулы медиаторов связываются с рецепторами, то на постсинаптической мембране открываются каналы для ионов натрия и калия, вызывая на ней изменение потенциала (деполяризацию). Этот потенциал получил название – постсинаптический потенциал (ПСП). В зависимости от характера открытых ионных каналов возникает возбудительный (ВПСП) или тормозный (ТПСП) постсинаптические потенциалы

Таким образом, возбуждение (ПД) нейрона в синапсе превращается из электрического импульса в химический импульс (выброс медиатора из везикул).

Время между началом пресинаптической деполяризации и постсинаптической реакцией составляет 0,5 мс, это – синаптическая задержка.

Основные медиаторы: ацетилхолин, моноамины (серотонин, гистамин), катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин), аминокислоты (глутамат, глицин, аспартат, гамма-аминомаслянная кислота – ГАМК, аланин), пептиды, вазопрессин, окситоцин, аденозин, АТФ и др.

Спинной мозг

Спинной мозг , по внешнему виду представляет собой длинный, цилиндрической формы, уплощенный спереди назад тяж. В связи с этим поперечный диаметр спинного мозга больше переднезаднего.

Спинной мозг располагается в позвоночном канале и на уровне нижнего края большого затылочного отверстия переходит в головной мозг. В этом месте из спинного мозга (верхняя его граница) выходят корешки, образующие правый и левый спинномозговые нервы. Нижняя граница спинного мозга соответствует уровню 1-11 поясничных позвонков. Ниже этого уровня верхушка мозгового конуса спинного мозга продолжается в тонкую терминальную (концевую) нить. Терминальная нить в своих верхних отделах еще содержит нервную ткань и представляет собой рудимент каудального конца спинного мозга. Эта часть терминальной нити, получившая название внутренней, окружена корешками поясничных и крестцовых спинномозговых нервов и вместе с ними находится в слепо заканчивающемся мешке, образованном твердой оболочкой спинного мозга. У взрослого человека внутренняя часть терминальной нити имеет длину около 15 см. Ниже уровня 2 крестцового позвонка терминальная нить представляет собой соединительнотканное образование, являющееся продолжением всех трех оболочек спинного мозга и получившее название наружной части терминальной нити. Длина этой части около 8 см. Заканчивается она на уровне тела 2 копчикового позвонка, срастаясь с его надкостницей.

Длина спинного мозга у взрослого человека в среднем 43 см (у мужчин 45 см, у женщин 41-42 см), масса - около 34-38 г, что составляет примерно 2 % от массы головного мозга.

В шейном и поясничнокрестцовом отделах спинного мозга обнаруживаются два заметных утолщения: шейное утолщение и пояснично-крестцовое утолщение. Образование утолщений объясняется тем, что от шейного и поясничнорестцового отделов спинного мозга осуществляется иннервация соответственно верхних и нижних конечностей. В этих отделах в спинном мозге имеется большее по сравнению с другими отделами количество нервных клеток и волокон. На нижних отделах спинной мозг постепенно суживается и образует мозговой конус.

На передней поверхности спинного мозга видна передняя срединная щель, которая вдается в ткань спинного мозга глубже, чем задняя срединная борода. Эти борозды являются границами, разделяющими спинной мозг на две симметричные половины. В глубине задней срединной борозды имеется проникающая почти во всю толщу белого вещества глиальная задняя срединная перегородка. Эта перегородка доходит до задней поверхности серого вещества спинного мозга.

На передней поверхности спинного мозга, с каждой стороны от передней щели, проходит переднелатеральная борода. Она является местом выхода из спинного мозга передних (двигательных) корешков спинномозговых нервов и границей на поверхности спинного мозга между передним и боковым канатиками. На задней поверхности на каждой половине спинного мозга имеется заднелатеральная борозда, место проникновения в спинной мозг задних чувствительных корешков спинномозговых нервов. Эта борозда служит границей между боковым и задним канатиками.

Передний корелток состоит ив отростков двигательных (моторных) нервных клеток, расположенных в переднем роге серого вещества спинного мозга. Задний корешок - чувствительный, представлен совокупностью проникающих в спинной мозг центральных отростков псевдоуниполярных клеток, тела которых образуют спинномозговой узел, лежащий у места соединения заднего корешка с передним. На всем протяжении спинного мозга с каждой его стороны отходит 31 пара корешков. Передний и задний корешки у внутреннего края межпозвоночного отверстия сближаются, сливаются друг с другом и образуют спинномозговой нерв. Таким образом, ив корешков образуется 31 пара спинномозговых нервов. Участок спинного мозга, соответствующий двум парам корешков (два передних и два задних), называют сегментон.

Для врача очень важно знать топографические взаимоотношения сегментов спинного мозга с позвоночным столбом (скелетотопия сегментов) . Протяженность спинного мозга значительно меньше длины позвоночного столба, поэтому порядковый номер какого-либо сегмента спинного мозга и уровень его положения, начиная с нижнего шейного отдела, не соответствует порядковому номеру одноименного позвонка. Положение сегментов по отношению к позвонкам можно определить следующим образом. Верхние шейные сегменты расположены на уровне соответствующих их порядковому номеру тел позвонков. Нижние шейные и верхние грудные сегменты лежат на один по- звонок выше, чем тела соответствующих позвонков. В среднем грудном отделе эта разница между соответствующим сегментом спинного мозга и телом позвонка увеличивается уже на 2 позвонка, в нижнем грудном - на З. Поясничные сегменты спинного мозга лежат в позвоночном канале на уровне тел 10, 11 грудных позвонков, крестцовые и копчиковый сегменты - на уровне 12 грудного и 1 поясничного позвонков.

Спинной мозг состоит из нервных клеток и волокон серого вещества, имеющего на поперечном срезе вид буквы В или бабочки с расправленными крыльями. За периферии от серого вещества находится белое вещество, образованное только нервными волокнами.

В сером веществе спинного мозга имеется центральный канал. Он является остатком полости нервной трубки и содержит спинномозговую жидкость. Верхний конец канала сообщается с 9 желудочком, а нижний, несколько расширяясь, образует слепо заканчивающийся концевой желудочек. Стенки центрального канала спинного мозга выстланы эпендимой, вокруг которой находится центральное студенистое (серое) вещество. У взрослого человека центральный канал в различных отделах спинного мозга, а иногда и на всем протяжении зарастает.

Серое вещество, на протяжении спинного мозга справа и слева от центрального канала образует симметричные серые столбы. Кпереди и кзади от центрального канала спинного мозга эти серые столбы связаны друг с другом тонкими пластинками серого вещества, получившими название передней и задней спаек.

В каждом столбе серого вещества различают переднюю его часть - передний столб и заднюю часть - задний столб. За уровне нижнего шейного, всех грудных и двух верхних поясничных сегментов спинного мозга.

Серое вещество с каждой стороны образует боковое выпячивание - боковой столб. В других отделах спинного мозга (выше 8 шейного и ниже 2 поясничного сегментов) боковые столбы отсутствуют.

За поперечном срезе спинного мозга столбы серого вещества с каждой стороны имеют вид рогов. Выделяют более широкий передний рог и узкий задний рог1, соответствующие переднему и заднему столбам. Боковой рог, соответствует боковому промежуточному столбу (автономному) серого вещества.

В передних рогах расположены крупные нервные корешковые клетки - двигательные (эфферентные) нейроны. Эти нейроны образуют 5 ядер: два латеральных (передне и заднелатеральное), два медиальных (передне и заднемедиальное) и центральное ядро. Задние рога спинного мозга представлены преимущественно более мелкими клетками. В составе задних, или чувствительных, корешков находятся центральные отростки псевдоуниполярных клеток, расположенных в спинномозговых (чувствительных) узлах.

Серое вещество задних рогов спинного мозга неоднородно. Основная масса нервных клеток заднего рога образует собственное его ядро. В белом веществе, непосредственно примыкающем к верхушке заднего рога серого вещества, выделяют пограничную зону. Кпереди от последней в сером веществе расположена губчатая зона, которая получила свое название в связи с наличием в этом отделе крупнопетлистой глиальной сети, содержащей нервные клетки. Еще более кпереди выделяется студенистое вещество, состоящее из мелких нервных клеток. Отростки нервных клеток студенистого вещества, губчатой зоны и диффузно рассеянных во всем сером веществе пучковых клеток осуществляют связь с несколькими соседними сегментами. Как правило, они заканчиваются синапсами с нейронами, расположенными в передних рогах своего сегмента, а также выше и нижележащих сегментов. Направляясь от задних рогов серого вещества к передним рогам, отростки этих клеток располагаются по периферии серого вещества, образуя возле него узкую каемку белого вещества. Эти пучки нервных волокон получили название передних, латеральных и задних собственных пучков. Клетки всех ядер задних рогов серого вещества - это, как правило, вставочные (промежуточные, или кондукторные) нейроны. Нейриты, отходящие от нервных клеток, совокупность которых составляет центральное и грудное ядра задних рогов, направляются в белом веществе спинного мозга к головному мозгу.

Промежуточная зона серого вещества спинного мозга расположена между передним и задним рогами. Здесь на протяжении с 8 шейного по 2 поясничный сегмент имеется выступ серого вещества - боковой рог.

В медиальной части основания бокового рога заметно хорошо очерченное прослойкой белого вещества трудное ядро, состоящее из крупных нервных клеток. Это ядро тянется вдоль всего заднего столба серого вещества в виде клеточного тяжа (ядро Кларка) . Наибольший диаметр этого ядра на уровне от 11 грудного до 1 поясничного сегмента. В боковых рогах находятся центры симпатической части вегетативной нервной системы в виде нескольких групп мелких нервных клеток, объединенных в латеральное промежуточное (серое) вещество. Аксоны этих клеток проходят через передний рог и выходят из спинного мозга в составе передних корешков.

В промежуточной зоне расположено центральное промежуточное (серое) вещество, отростки клеток которого участвуют в образовании спиномозжечкового пути. На уровне шейных сегментов спинного мозга между передним и задним рогами, а на уровне верхнегрудных сегментов - между боковыми и задним рогами в белом веществе, примыкающем к серому, расположена ретикулярная формация. Ретикулярная формация имеет здесь вид тонких перекладин серого вещества, пересекающихся в различных направлениях, и состоит из нервных клеток с большим количеством отростков.

Серое вещество спинного мозга с задними и передними корешками спинномозговых нервов и собственными пучками белого вещества, окаймляющими серое вещество, образует собственный, или сегментарный, аппарат спинного мозга. Основное назначение сегментарного аппарата как филогенетически наиболее старой части спинного мозга - осуществление врожденных реакций (рефлексов) в ответ на раздражение (внутреннее или внешнее). И. П. Павлов определил этот вид деятельности сегментарного аппарата спинного мозга термином "безусловные рефлексы".

Белое вещество, как отмечалось, локализуется кнаружи от серого вещества. Борозды спинного мозга разделяют белое вещество на симметрично расположенные справа и слева три канатика. Передний канатик, находится между передней срединной щелью и передней латеральной бороздой. Н белом веществе кзади от передней срединной щели различают переднюю белую спайку, которая соединяет передние канатики правой и левой сторон. Задний канатик, находится между задней срединной и задней латеральной бороздами. Боковой канатик- это участок белого вещества между передней и задней латеральными бороздами.

Человека выступает своеобразным координатором в нашем организме. Она передаёт команды от мозга мускулатуре, органам, тканям и обрабатывает сигналы, идущие от них. В качестве своеобразного носителя данных используется нервный импульс. Что он собой представляет? С какой скоростью работает? На эти, а также на ряд других вопросов можно будет найти ответ в этой статье.

Чем является нервный импульс?

Так называют волну возбуждения, что распространяется по волокнам как ответ на раздражение нейронов. Благодаря этому механизму обеспечивается передача информации от различных рецепторов к центральной нервной системе. А от неё, в свою очередь, к разным органам (мышцы и железы). А что же этот процесс являет собой на физиологическом уровне? Механизм передачи нервного импульса заключается в том, что мембраны нейронов могут менять свой электрохимический потенциал. И интересующий нас процесс совершается в области синапсов. Скорость нервного импульса может меняться в рамках от 3 до 12 метров за секунду. Более детально о ней, а также о факторах, что на неё влияют, мы ещё поговорим.

Исследование строения и работы

Впервые прохождение нервного импульса было продемонстрировано немецкими учеными Э. Герингом и Г. Гельмгольцем на примере лягушки. Тогда же и было установлено, что биоэлектрический сигнал распространяется с указанной ранее скоростью. Вообще, такое является возможным благодаря особенному построению В некотором роде они напоминают электрический кабель. Так, если проводить параллели с ним, то проводниками являются аксоны, а изоляторами - их миелиновые оболочки (они являют собой мембрану шванновской клетки, которая намотана в несколько слоев). Причем скорость нервного импульса зависит в первую очередь от диаметра волокон. Вторым по важности считается качество электрической изоляции. Кстати, в качестве материала организмом используется липопротеид миелин, который обладает свойствами диэлектрика. При прочих равных условиях, чем больше будет его слой, тем быстрее будут проходить нервные импульсы. Даже на данный момент нельзя сказать, что эта система полноценно исследована. Многое, что относится к нервам и импульсам, ещё остаётся загадкой и предметом исследования.

Особенности строения и функционирования

Если говорить про путь нервного импульса, то необходимо отметить, что волокно покрывается не по всей своей длине. Особенности построения таковы, что сложившуюся ситуацию лучше всего будет сравнить с созданием изолирующих керамических муфт, что плотно нанизываются на стержень электрического кабеля (хотя в данном случае на аксон). Как результат - есть небольшие неизолированные электрические участки, с которых ионный ток может спокойно вытечь из аксона в окружающую среду (или наоборот). При этом раздражается мембрана. Вследствие этого вызывается генерация в участках, что не изолированы. Этот процесс называется перехватом Ранвье. Наличие такого механизма позволяет сделать так, чтобы нервный импульс распространялся значительно быстрее. Давайте об этом поговорим на примерах. Так, скорость проведения нервного импульса в толстом миелинизированном волокне, диаметр которого колеблется в рамках 10-20 микрон, составляет 70-120 метров за секунду. Тогда как у тех, у кого неоптимальная структура, этот показатель меньше в 60 раз!

Где они создаются?

Нервные импульсы возникают в нейронах. Возможность создания таких «посланий» является одним из основных их свойств. Нервный импульс обеспечивает быстрое распространение однотипных сигналов по аксонам на большое расстояние. Поэтому это самое важное средство организма для обмена информацией в нём. Данные о раздражении передаются с помощью изменения частоты их следования. Здесь работает сложная система периодики, которая может насчитывать сотни нервных импульсов в одну секунду. По несколько подобному принципу, хотя и значительно усложненному, работает компьютерная электроника. Так, когда нервные импульсы возникают в нейронах, то они кодируются определённым образом, а только потом уже передаются. При этом информация группируется в специальные «пачки», которые имеют разное число и характер следования. Всё это, сложенное вместе, и составляет основу для ритмической электрической активности нашего мозга, что можно зарегистрировать благодаря электроэнцефалограмме.

Типы клеток

Говоря про последовательность прохождения нервного импульса, нельзя обойти вниманием (нейроны), по которым и происходит передача электрических сигналов. Так, благодаря им обмениваются информацией разные части нашего организма. В зависимости от их структуры и функционала выделяют три типа:

1. Рецепторные (чувствительные). Ими кодируются и превращаются в нервные импульсы все температурные, химические, звуковые, механические и световые раздражители.
2. Вставочные (также называются кондукторными или замыкательными). Они служат для того, чтобы перерабатывать и переключать импульсы. Наибольшее их число находится в головном и спинном мозге человека.
3. Эффекторные (двигательные). Они получают команды от центральной нервной системы на то, чтобы были совершены определённые действия (при ярком солнце закрыть рукой глаза и так далее).

Каждый нейрон имеет тело клетки и отросток. Путь нервного импульса по телу начинается именно с последнего. Отростки бывают двух типов:

1. Дендриты. На них возложена функция восприятия раздражения расположенных на них рецепторов.
2. Аксоны. Благодаря им нервные импульсы передаются от клеток к рабочему органу.

Говоря про проведение нервного импульса клетками, сложно не рассказать об одном интересном моменте. Так, когда они находятся в покое, то, скажем так, натриево-калиевый насос занимается перемещением ионов таким образом, чтобы достичь эффекта пресной воды внутри и соленой внешне. Благодаря получаемому дисбалансу разницы потенциалов на мембране можно наблюдать до 70 милливольт. Для сравнения - это 5% от обычных Но как только меняется состояние клетки, то получившееся равновесие нарушается, и ионы начинают меняться местами. Так происходит, когда через неё проходит путь нервного импульса. Благодаря активному действию ионов это действие и называют ещё потенциалом действия. Когда он достигает определённого показателя, то начинаются обратные процессы, и клетка достигает состояния покоя.

О потенциале действия

Говоря про преобразование нервного импульса и его распространение, следует отметить, что оно могло бы составлять жалкие миллиметры в секунду. Тогда бы сигналы от руки до мозга доходили бы за минуты, что явно нехорошо. Вот тут и играет свою роль в усилении потенциала действия рассмотренная ранее оболочка из миелина. А все её «пропуски» размещены таким образом, чтобы они только позитивно сказывались на скорости передачи сигналов. Так, когда импульсом достигается конец основной части одного тела аксона, то он передаётся либо следующей клетке, либо (если говорить о мозге) многочисленным ответвлениям нейронов. Вот в последних случаях работает немного другой принцип.

Как всё работает в мозгу?

Давайте поговорим, какая передаточная последовательность нервного импульса работает в наиболее важных частях нашей ЦНС. Здесь нейроны от своих соседей отделяются небольшими щелями, что называются синапсами. Потенциал действия не может переходить через них, поэтому он ищет иной способ, чтобы попасть к следующей нервной клетке. На конце каждого отростка есть небольшие мешочки, что называются пресинаптическими пузырьками. В каждом из них имеются особые соединения - нейромедиаторы. Когда к ним поступает потенциал действия, то высвобождаются из мешочков молекулы. Они пересекают синапс и присоединяются к особенным молекулярным рецепторам, что расположены на мембране. При этом нарушается равновесия и, вероятно, появляется новый потенциал действия. Достоверно это ещё не известно, нейрофизиологи занимаются изучениями вопроса и по сей день.

Работа нейромедиаторов

Когда они передают нервные импульсы, то существует несколько вариантов, что произойдёт с ними:

1. Они будут диффундированы.
2. Подвергнутся химическому расщеплению.
3. Вернутся назад в свои пузырьки (это называется обратным захватом).

В конце 20-го века сделали поразительное открытие. Ученые узнали, что лекарства, что влияют на нейромедиаторы (а также их выброс и обратный захват), могут изменять психическое состояние человека коренным образом. Так, к примеру, ряд антидепрессантов вроде "Прозака" блокируют обратный захват серотонина. Есть определённые причины считать, что в болезни Паркинсона виноват дефицит в головном мозге нейромедиатора дофамина.

Сейчас исследователи, которые изучают пограничные состояния человеческой психики, пробуют разобраться, как же это всё влияет на рассудок человека. Ну а пока же у нас нет ответа на такой фундаментальный вопрос: что же заставляет нейрон создавать потенциал действия? Пока механизм «запуска» этой клетки для нас является секретом. Особенно интересным с точки зрения данной загадки является работа нейронов главного мозга.

Если кратко, то они могут работать с тысячами нейромедиаторов, которые посылаются их соседями. Детали относительно обработки и интеграции данного типа импульсов нам почти не известны. Хотя над этим работает много исследовательских групп. На данный момент получилось узнать, что все полученные импульсы интегрируются, а нейрон выносит решение - необходимо ли поддерживать потенциал действия и передавать их дальше. На этом фундаментальном процессе базируется функционирование головного мозга человека. Ну что ж, тогда это неудивительно, что мы не знаем ответа на эту загадку.

Некоторые теоретические особенности

В статье «нервный импульс» и «потенциал действия» использовались в качестве синонимов. Теоретически это верно, хотя в некоторых случаях необходимо учитывать некоторые особенности. Так, если вдаваться в детали, то потенциал действия является только частью нервного импульса. При детализированном рассмотрении ученых книг можно узнать, что так называют только изменение заряда мембраны с положительного на отрицательный, и наоборот. Тогда как под нервным импульсом понимают сложный структурно-электрохимический процесс. Он распространяется по мембране нейрона как бегущая волна изменений. Потенциал действия - всего лишь электрический компонент в составе нервного импульса. Он характеризирует изменения, что происходят с зарядом локального участка мембраны.

Где же создаются нервные импульсы?

Откуда они начинают свой путь? Ответ на этот вопрос может дать любой студент, который прилежно изучал физиологию возбуждения. Есть четыре варианта:

1. Рецепторное окончание дендрита. Если оно есть (что не факт), то возможным является наличие адекватного раздражителя, что создаст сначала генераторный потенциал, а потом уже и нервный импульс. Подобным образом работают болевые рецепторы.
2. Мембрана возбуждающего синапса. Как правило, такое возможно только при наличии сильного раздражения или их суммирования.
3. Триггерная зона дентрида. В этом случае локальные возбуждающие постсинаптические потенциалы формируются как ответ на раздражитель. Если первый перехват Ранвье миелинизирован, то они на нём суммируются. Благодаря наличию там участка мембраны, которая обладает повышенной чувствительностью, здесь возникает нервный импульс.
4. Аксонный холмик. Так называют место, где начинается аксон. Холмик - это наиболее частый создать импульсов на нейроне. Во всех остальных местах, которые рассматривались ранее, их возникновение гораздо менее вероятное. Это происходит из-за того, что здесь мембрана имеет повышенную чувствительность, а также пониженный Поэтому, когда начинается суммирование многочисленных возбуждающих постсинаптических потенциалов, то раньше всего на них реагирует холмик.

Пример распространяющегося возбуждения

Рассказ медицинскими терминами может вызвать непонимание отдельных моментов. Чтобы устранить это, стоит кратко пройтись по изложенным знаниям. В качестве примера возьмем пожар.

Вспомните сводки из новостей прошлого лета (также это скоро можно будет услышать опять). Пожар распространяется! При этом деревья и кустарники, которые горят, остаются на своих местах. А вот фронт огня идёт всё дальше от места, где был очаг возгорания. Аналогичным образом работает нервная система.

Часто бывает необходимо успокоить начавшееся возбуждение нервной системы. Но это не так легко сделать, как и в случае с огнем. Для этого совершают искусственное вмешательство в работу нейрона (в лечебных целях) или используют различные физиологические средства. Это можно сравнить с заливанием пожара водой.

Нервный импульс (лат. nervus нерв; лат. impulsus удар, толчок) - волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну; единица распространяющегося возбуждения.

Нервный импульс обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам - скелетной мускулатуре, гладким мышцам внутренних органов и сосудов, железам внутренней и внешней секреции и т. д.

Сложная информация о действующих на организм раздражениях кодируется в виде отдельных групп Нервных импульсов - рядов. Согласно закону «Все или ничего » (см.) амплитуда и длительность отдельных Нервных импульсов, проходящих по одному и тому же волокну, постоянны, а частота и количество Нервных импульсов в ряду зависят от интенсивности раздражения. Такой способ передачи информации является наиболее помехоустойчивым, т. е. в широких пределах не зависит от состояния проводящих волокон.

Распространение Нервных импульсов отождествляется с проведением потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Возникновение возбуждения может быть результатом раздражения (см.), напр, воздействие света на зрительный рецептор, звука на слуховой рецептор, или процессов, протекающих в тканях (спонтанное возникновение Н. и.). В этих случаях Н. и. обеспечивают согласованную работу органов при протекании какого-либо физиологического процесса (напр., в процессе дыхания Н. и. вызывают сокращение скелетных мышц и диафрагмы, результатом чего являются вдох и выдох, и т. д.).

В живых организмах передача информации может осуществляться и гуморальным путем, посредством выброса в русло крови гормонов, медиаторов и т. п. Однако преимущество информации, передаваемой при помощи Н. и., состоит в том, что она более целенаправленна, передается быстро и может быть точнее закодирована, чем сигналы, посылаемые гуморальной системой.

Факт, что нервные стволы являются путем, по к-рому передаются влияния от мозга к мышцам и в обратном направлении, был известен еще в эпоху античности. В средние века и вплоть до середины 17 в. считалось, что по нервам распространяется некая субстанция, подобная жидкости или пламени. Идея о электрической природе Н. и. возникла в 18 в. Первые исследования электрических явлений в живых тканях, связанных с возникновением и распространением возбуждения, были осуществлены Л. Гальвани. Г. Гельмгольц показал, что скорость распространения Н. и., к-рую ранее считали близкой к скорости света, имеет конечное значение и может быть точно измерена. Германн (L. Hermann) ввел в физиологию понятие потенциала действия. Объяснение механизма возникновения и проведения возбуждения стало возможным после создания С. Аррениусом теории электролитической диссоциации. В соответствии с этой теорией Бернштейн (J. Bernstein) предположил, что возникновение и проведение Н. и. обусловлено перемещением ионов между нервным волокном и окружающей средой. Англ. исследователи А. Ходжкин, Б. Катц и Э. Хаксли детально исследовали трансмембранные ионные токи, лежащие в основе развития потенциала действия. Позже стали интенсивно изучаться механизмы работы ионных каналов, по к-рым происходит обмен ионами между аксоном и окружающей средой, и механизмы, обеспечивающие способность нервных волокон проводить ряды Н. и. разного ритма и продолжительности.

Н. и. распространяется за счет местных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна. Ток, выходящий из волокна наружу в покоящемся участке, служит раздражителем. Наступающая после возбуждения в данном участке нервного волокна рефрактерность обусловливает поступательное движение Н. и.

Количественно соотношения разных фаз развития потенциала действия можно охарактеризовать, сопоставляя их по амплитуде и длительности во времени. Так, напр., для миелиновых нервных волокон группы А млекопитающих диаметр волокна находится в пределах 1-22 мк, скорость проведения - 5-120 м/сек, длительность и амплитуда высоковольтной части (пика, или спайка) - 0,4-0,5 мсек и 100-120 мв соответственно, следовой негативный потенциал - 12-20 мсек (3-5% от амплитуды спайка), следовой позитивный потенциал - 40-60 мсек (0,2% от амплитуды спайка).

Возможности передачи разнообразной информации расширяются за счет повышения скорости развития потенциала действия, скорости распространения, а также за счет повышения лабильности (см.) - т. е. способности возбудимого образования воспроизводить в единицу времени высокие ритмы возбуждения.

Конкретные особенности распространения Н. и. связаны со строением нервных волокон (см.). Сердцевина волокна (аксоплазма) обладает низким сопротивлением и, соответственно, хорошей проводимостью, а окружающая аксоплазму плазматическая мембрана - большим сопротивлением. Особенно велико электрическое сопротивление наружного слоя у миелинизированных волокон, у к-рых свободны от толстой миелиновой оболочки только перехваты Ранвье. В безмиелиновых волокнах Н. и. движется непрерывно, а в миелиновых - скачкообразно (сальтаторное проведение).

Различают декрементное и бездекрементное распространение волны возбуждения. Декрементное проведение, т. е. проведение возбуждения с угасанием, наблюдается в безмиелиновых волокнах. В таких волокнах скорость проведения Н. и. невелика и по мере отдаления от места раздражения раздражающее действие местных токов постепенно уменьшается вплоть до полного угасания. Декрементное проведение свойственно волокнам, иннервирующим внутренние органы, обладающие низкой функц, подвижностью. Без декрементное проведение характерно для миелиновых и тех безмиелиновых волокон, к-рые передают сигналы к органам, обладающим высокой реактивностью (напр., сердечной мышце). При бездекрементном проведении Н. и. проходит весь путь от места раздражения до места реализации информации без затухания.

Максимальная скорость проведения Н. и., зарегистрированная в быстропроводящих нервных волокнах млекопитающих, составляет 120 м/сек. Высокие скорости проведения импульса могут быть достигнуты за счет увеличения диаметра нервного волокна (у безмиелиновых волокон) или за счет повышения степени миелинизации. Распространение одиночного Н. и. само по себе не требует непосредственных энергетических затрат, т. к. при определенном уровне поляризации мембраны каждый участок нервного волокна находится в состоянии готовности к проведению и раздражающий стимул играет роль «спускового курка». Однако восстановление исходного состояния нервного волокна и поддержание его в готовности к проведению нового Н. и. связано с затратой энергии биохимических реакций, протекающих в нервном волокне. Процессы восстановления приобретают большое значение в случае проведения рядов Н. и. При проведении ритмического возбуждения (рядов импульсов) в нервных волокнах приблизительно вдвое возрастает теплопродукция и потребление кислорода, расходуются макроэргические фосфаты и повышается активность Na,K-АТФ-азы к-рую отождествляют с натриевым насосом. Изменение интенсивности протекания различных физ.-хим. и биохимических процессов зависит от характера ритмического возбуждения (продолжительность рядов импульсов и частота их следования) и физиологического состояния нерва. При проведении большого числа Н. и. в высоком ритме в нервных волокнах может накапливаться «метаболический долг» (это находит отражение в увеличении суммарных следовых потенциалов), и тогда процессы восстановления затягиваются. Но и в этих условиях способность нервных волокон проводить Н. и. долгое время остается неизменной.

Передача Н. и. с нервного волокна на мышечное или какой-либо другой эффектор осуществляется через синапсы (см.). У позвоночных животных в подавляющем большинстве случаев передача возбуждения на эффектор происходит при помощи выделения ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы скелетной мускулатуры, синаптические соединения в сердце и др.). Для таких синапсов характерно строго одностороннее проведение импульса и наличие временной задержки передачи возбуждения.

В синапсах, в синаптической щели которых сопротивление электрическому току благодаря большой площади контактирующих поверхностей мало, происходит электрическая передача возбуждения. В них нет синаптической задержки проведения и возможно двустороннее проведение. Такие синапсы свойственны беспозвоночным животным.

Регистрация Н. и. нашла широкое применение в биол, исследованиях и клин, практике. Для регистрации используют шлейфные и чаще катодные осциллографы (см. Осциллография). При помощи микроэлектродной техники (см. Микроэлектродный метод исследования) регистрируют Н. и. в одиночных возбудимых образованиях - нейронах и аксонах. Возможности исследования механизма возникновения и распространения Н. и. значительно расширились после разработки метода фиксации потенциала. Этим методом были получены основные данные о ионных токах (см. Биоэлектрические потенциалы).

Нарушение проведения Н. и. происходит при повреждении нервных стволов, напр, при механических травмах, сдавливании в результате разрастания опухоли или при воспалительных процессах. Такие нарушения проведения Н. и. зачастую бывают необратимы. Следствием прекращения иннервации могут быть тяжелые функциональные и трофические расстройства (напр., атрофия скелетных мышц конечностей после прекращения поступления Н. и. вследствие необратимой травмы нервного ствола). Обратимое прекращение проведения Н. и. может быть вызвано специально, в терапевтических целях. Напр., с помощью анестезирующих средств блокируют импульсацию, идущую от болевых рецепторов в ц. н. с. Обратимое прекращение проведения Н. и. вызывает и новокаиновая блокада. Временное прекращение передачи Н. и. по нервным проводникам наблюдается и во время общего наркоза.

Библиография: Бpеже М. А. Электрическая активность нервной системы, пер. с англ., М., 1979; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, Л., 1969; Коннели К. Восстановительные процессы и обмен веществ в нерве, в кн.: Совр, пробл. биофизики, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка и А. Г. Пасынского, т. 2, с. 211, М., 1961; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Латманизова Л. В. Очерк физиологии возбуждения, М., 1972; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Тасаки И. Нервное возбуждение, пер. с англ., М., 1971; Ходжкин А. Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.